60例肺性高血压的急诊救治分析

杨丽华

北京小汤山医院，北京 102211

慢性喘息性支气管炎和支气管哮喘急性发作时，常导致血压显著升高现象，称为肺性高血压。 肺性高血压是临床上少见的一种症状性高血压，国内外均有报道，但对其临床特点和防治对策研究资料较少。 有研究表明肺部疾病导致机体缺氧，缺氧引起外周血管阻力增加，是形成肺性高血压的主要原因[1]。其血压常在慢性阻塞性肺病急性加重期、支气管哮喘急性发作期等肺部疾病发作时血压升高，症状好转时血压绝大多数可恢复正常。本研究对收治的肺性高血压患者按《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》和《支气管哮喘防治指南》等规范化急诊救治，绝大部分患者肺部原发疾病好转后血压逐渐恢复正常，现分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例来自中国中医科学院广安门医院南区急诊科2010 年1 月1 日～2011 年12 月31 日收治的患者60 例，其中男32 例，平均年龄（61.8±16.7）岁；女性28例，年龄（70.36±14.53）岁。 所有患者既往均无高血压及心脏病史。 既往慢性喘息性支气管炎占55.5%，支气管哮喘占45.5%。 临床情况：神志方面，仅1 例患者嗜睡，其他患者均神志清楚。 所有急性发作来急诊的患者均为中重度哮喘，其临床表现为所有患者均出现面色苍白，呼吸急促，口唇紫绀，端坐呼吸，双肺满布哮鸣音，双肺呼吸音减弱，呼气时间延长；呼吸频率>30 次∕min 伴焦虑、烦躁、大汗者占60%。慢性支气管炎、支气管哮喘诊断标准符合第7 版《内科学》标准，高血压诊断标准以《中国高血压防治指南》定义的标准，即血压≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。伴随血压：来院时血压达200/100 mm Hg 以上者19 例，最高血压达214/154 mm Hg 者1 例， 其余40 患者血压在140～200/75～100 mm Hg。

1.2 急诊急救措施

1.2.1 初步处理 ①60 例患者均立即给予2～4 L/min流量的面罩吸氧，同时开放静脉通路，并立即连接持续心电监护，测量血压（5 min/次），监测各项生命体征（神志、体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度）。 ②对所有临床症状“喘憋不能平卧”的患者进行快速查体，所有患者均存在面色苍白、呼吸急促、口唇发绀、端坐呼吸、双肺满布哮鸣音、双肺呼吸音减弱、呼气时间延长、心界不大、双下肢无水肿等体征，并初步排除心源性哮喘者进行下一步治疗。

1.2.2 治疗哮喘 先后给予甲基氢化泼尼松龙 （甲强龙， 比利时辉瑞制药， 批号：Z07305）40～80 mg 入0.9%生理盐水100～250 mL 中（北京双鹤药业，批号：C200912011），快速静脉滴注，多索茶碱（黑龙江福和华星制药集团， 批号：110110）0.3 g 入0.9%生理盐水100 mL 中静脉滴注，盐酸氨溴索（上海勃利格制药，批号：227415）60～90 mg 入0.9%生理盐水100～250 mL中快速静脉滴注；在静脉用药的同时，使用口器连接雾化吸入装置予布地奈德 （澳大利亚阿斯利康制药，批号：314433） 及特布他林 （瑞典费森制药， 批号：BAEG）进行雾化吸入。

1.2.3 监测各项生命体征 包括血氧饱和度（SpO2）、呼吸频率（R）、心率（ HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体温等。

1.2.4 查血气分析 60 例患者均检查治疗前、 症状缓解后的动脉血气分析，观察氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）的变化。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 16.0 对数据进行分析， 正态分布计量资料以均数±标准差（s）表示，重复测量的计量资料比较采用方差分析。以P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

60 例肺性高血压患者治疗1 h 及喘憋症状缓解后，其临床表现为：喘憋症状明显缓解，口唇发绀减轻， 能平卧或半卧位， 双肺散在哮鸣音。 60 例患者SBP、DBP、HR、R、SpO2、PO2、PCO2等与治疗前比较均有显著下降（P < 0.01 或P < 0.05）。 症状缓解时间及体温治疗前后没有变化。 见表1。

本组资料显示，所有患者在用药（甲基氢化泼尼松龙）1 h 内血压均有效下降，有效率为100%。6 例患者经单纯吸氧5～15 min 后血压即明显下降至正常水平。 60 例患者中来院即刻血压达到200/100 mm Hg以上者19 例，其中最高1 例达到214/154 mm Hg，治疗上舌下含服卡托普利25 mg 后，主要针对哮喘治疗，1 h 后血压175/137 mm Hg，2 h 后血压179/103 mm Hg，临床症状明显缓解收入院。 60 例患者中临床症状明显缓解时间为20～200 min，大部分在60～100 min。3 例Ⅱ型呼吸衰竭患者经过以上治疗后，病情缓解。1例气管插管收入ICU，2 例病情缓解后收入病房继续治疗。 60 例患者静脉滴注甲基氢化泼尼松龙过程中，1 例患者血压出现一过性升高至226/103 mm Hg，立即予硝酸甘油5.2 μg/min 静脉滴注20 min 后， 再测血压95/63 mm Hg，患者出现恶心、呕吐等低血压反应，立即减量并停用硝酸甘油后，血压116/82 mm Hg，症状好转收入病房。

3 讨论

支气管哮喘与高血压是两个完全独立的疾病，近年来医学家们却发现，支气管哮喘合并高血压患者有增多趋势， 而且两者之间有一定的因果关系。 “何为因，何为果”是临床工作中值得探讨的问题。本研究通过回顾性分析60 例喘息型支气管炎伴高血压及哮喘伴高血压患者的成功救治体会，证明通过氧疗及针对哮喘病因治疗，并未使用降压药物，血压能够降至安全范围。 本研究中的60 例患者在来院用药后1 h 内平均血压能够降至原平均动脉压的20%～25%， 缓解了危急状态。 说明哮喘是引发高血压的原因，哮喘缓解后，血压亦随之下降，甚至降至正常，这种血压称为肺性高血压。 其实际上是一种症状性高血压，规律为血压升高与哮喘或支气管炎发作同时发生，并常与病情相平行，不用降压药而用平喘药或祛痰药等进行治疗，待原发病缓解后血压随之明显下降，甚至可降至正常水平[1-2]。

肺性高血压的发生率各家报道不尽一致。国内有学者报道88 例支气管哮喘患者， 其中合并高血压者27 例，其发生率为30.7%[2]；也有学者分析了438 例因“肺病”（指慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、尘肺和支扩）住院的患者，其中137 例合并高血压，发生率占全部“肺病”患者的31.28%，不仅哮喘患者有高血压，单纯型及喘息型慢支也有高血压，而支扩、尘肺等无1 例出现高血压，单纯型、喘息型及哮喘3 种高血压的发生率依次为38.16%、35.38%及24.0%，并发肺功能正常与否和高血压的发生与否统计学上无意义（P > 0.05）[3]。由此可见肺性高血压的发生率明显高于目前我国普遍人群中高血压的发生率（3%～9%），故有重要的临床意义[4]。

表1 60 例肺性高血压患者治疗前后各项生命体征变化（s）

表1 60 例肺性高血压患者治疗前后各项生命体征变化（s）

注：SpO2：血氧饱和度；R：呼吸频率；HR：心率；SBP：收缩压；DBP：舒张压；PO2：氧分压；PCO2：二氧化碳分压；1 mm Hg=0.133 kPa

治疗前治疗1 h症状缓解后P 值60 60 60 82.0±6.8 95.0±5.1 97.0±2.4< 0.05 62.0±2.5 87.0±4.1 90.0±4.6< 0.05 48.0±2.9 43.0±3.1 40.0±3.2< 0.05 118.0±5.7 90.0±3.1 88.0±2.5< 0.01 169.0±4.9 138.0±4.7 130.0±5.5< 0.01 97.0±6.9 82.0±4.5 78.0±5.7< 0.01 29.0±4.2 24.0±3.9 21.0±2.5< 0.01

肺性高血压的发病机制还不是很清楚，但与肺动脉高血压的发生机制有许多相似之处。机体缺氧造成小动脉痉挛致外周血管阻力增加，是形成肺性高血压的主要原因[5]。可能机制如下分析几点：①是当哮喘发作时，因机体对缺氧的一种反应，使β2受体兴奋性降低，α 受体兴奋性增高，引起心动过速，外周血管阻力增加所致，这是形成肺性高血压的主要原因[6]。②缺氧时，肾血管收缩，肾血流量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，引起水、钠潴留。③缺氧可使交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，从而使心排血量增加，肺血管收缩加强；慢性缺氧致肺血管重建，血管壁增厚，管腔狭窄，循环阻力增加，导致继发性肺性高血压。④缺氧继发红细胞增多，血液黏度增高，使血液呈高凝状态而导致肺动脉压、外周血管阻力进一步增高。

如上所述， 血压升高是机体对缺氧的一种反应，缺氧是造成哮喘伴肺性高血压的根本原因。 因此，应该立即用高浓度和高流量的面罩吸氧治疗，使血氧饱和度保持在92%以上[6]。 本研究中6 例患者经单纯吸氧5～15 min 后血压即显著下降至正常水平， 可见氧疗的重要性。

迅速控制哮喘发作，是控制肺性高血压的关键治疗。针对哮喘治疗，《支气管哮喘防治指南》中指出：中重度哮喘急性发作应尽早使用全身激素[6]，强调激素治疗的重要性，所有的急性哮喘患者给予糖皮质激素可以减少病死率、复发，减少继发入院和对β2受体激动剂治疗的需求。在急性哮喘时，它们越早给予，结果越好[6]。 激素使用原则为早期、静脉、足量、高效、选用速效品种。激素选用抗炎作用强、水钠潴留少、静脉用的药物，如甲基氢化泼尼松[6-9]。本研究中60 例喘憋伴发肺性高血压患者均在其来院最短时间内，采用静脉甲基氢化泼尼松龙（甲强龙）抢救，治疗1 h 如表1 所示：60 例患者的R、HR、血压、SpO2与治疗前比较，均有显著性下降（P < 0.01），证实了激素治疗的有效性。通过对这60 例患者的抢救治疗， 体会最深的是强调早期治疗的重要性。主张“三早”——患者要尽早来急诊，医生要尽早诊断，尽早采用激素治疗。“三早”能使哮喘迅速缓解，避免恶化为哮喘持续状态，避免呼吸机的使用。 本研究中60 例患者在开通静脉通路的第一时间内， 即刻予甲基氢化泼尼松快速静脉点滴，使患者喘憋症状在最短时间内得到缓解， 这60 例患者做到了来诊及时、诊断及时、激素治疗及时。

在应用糖皮质激素的同时， 也要强调综合治疗，茶碱及抗胆碱药物联合应用具有协同作用， 本研究60 例患者正是采取综合治疗措施， 使所有患者哮喘症状得到有效的缓解。

因此对于肺性高血压，主要针对哮喘进行综合治疗，不要一见血压升高就立即降压，从本研究看出只要是肺性高血压，即使血压非常高，也要从治疗原发病入手，应慎用降压药，避免降压过低，因为血压下降过快或过度，同样会导致心、脑、肾的灌注不足。

血压达标程度要以临床症状缓解为标准，即使血压偏高，只要临床症状已缓解，也不要轻易使用降压药， 本研究60 例喘憋伴发肺性高血压患者中有两例在血压过高的情况下， 使用小剂量硝酸甘油静脉滴注，结果造成了低血压反应。因此，针对肺性高血压要慎用降压药。 这方面的教训也有相应的报道[9]，1 例慢阻肺、左肺气胸肺压缩90%的患者，来院时血压190/110 mm Hg，主管医生先予心痛定片10 mg，巯甲丙脯酸片25 mg 降压，再予胸腔闭式引流术，术后半小时患者出现肺水肿、休克、低血压，经补液、白蛋白、升压药等治疗，很难纠正，一直抢救5 h，才使患者转危为安，教训是深刻的，值得临床借鉴。 强三海等[10]认为，肺性高血压应当是继发于各种肺部疾病的一种症状性高血压，其规律为血压升高和肺部疾病同时或之后发生，与病情相平行，一般不需降压治疗，待原发病缓解，高血压随之缓解。

至于使用激素过程中出现血压升高的情况，大剂量或长期使用糖皮质激素会引起糖尿病、 青光眼、骨质疏松、高血压等。本研究60 例喘憋伴发肺性高血压患者为短程、小到中等剂量（40～80 mg）的甲强龙治疗，对绝大多数患者的血压无明显影响，60 例患者中仅出现1 例血压显著升高至226/103 mmHg， 呈现一过性的升高，此时仅用了很小剂量的硝酸甘油（5.2 μg/min静脉滴注20 min 后），即出现了低血压反应（血压95/63 mm Hg），故在肺性高血压的治疗中，应严密监测血压变化，慎用静脉降压药，避免低血压反应。

对于一般治疗不能纠正缺氧，血压居高不降的患者，需要呼吸机的治疗来改善患者的通气功能。 许承琼等[1]的研究表明，经过无创或有创呼吸机的治疗，能改善机体缺氧，血压很快降至正常。

综上所述，肺性高血压应及早发现，按照急诊救治流程及早控制原发性疾病。 原发病得到控制后，血压亦随之下降。 针对肺部原发病的治疗，是治疗肺性高血压的原则。 而预防肺性高血压，关键是控制原发性疾病，即改善通气功能，解除支气管痉挛。尽管肺性高血压早期属于可逆性，但若不及时治疗，则演变为持续性，而且高血压的生成可进一步影响心、脑供血，重要器官缺血缺氧，很不利于改善原发病，并将进一步引起一些严重并发症。

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[10] 强三海，郝晓勇.肺性高血压36 例临床特点和发病机制分析[J].延安大学学报：医学科学版，2011，9（3）：16.