胡 利,胡锡元,吴 迪,谈宇樑,张 军,崔金涛
(武汉市中医医院,湖北武汉 430014)
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是常见的内科疾病,按五行传变规律,母病及子,当累病及肾,肾主纳气,生髓主骨,主水,因而肺病患者多可并发肾虚症状[1],如精神不振、腰酸背痛、呼吸表浅、骨质疏松等。有研究[2-3]发现:COPD大鼠血清睾酮下降,并认为COPD患者骨质疏松的发生与睾酮水平降低有关。2007年10月—2012年3月,笔者通过观察男性COPD患者的睾酮和骨密度(BMD),分析COPD患者睾酮水平、骨密度变化规律,从现代医学角度证实“肺病及肾”“肾主骨”的科学性。
选择本院门诊及住院COPD患者56例,均为男性;COPD组56例,年龄41~78岁,平均(50.26±7.35)岁;病程2 a及以上。对照组59例,年龄40~79岁,平均(50.11±6.03)岁。两组患者一般资料对比,差别无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
符合中华医学会《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范》的诊断标准[4]和《呼吸病学》慢阻肺诊断标准[5]。
排除内分泌疾病、代谢性疾病和服用影响骨代谢的药物者。
骨密度(BMD)测定方法[6]:采用双能X线吸收骨密度仪(DEXA)(Norland XR-36型,USA)进行腰椎L1~L4和近端股骨〔包括股骨颈(Neck)、大转子(Troch)、Word 氏三角(Ward's)〕BMD 测定。血清睾酮测定方法[3]:空腹抽取静脉血5 mL,放置含肝素的离心管中,置离心机中以3000 r/min的速度离心10 min,分离出血清,采用酶联免疫法测量血清睾酮值。
采用SPSS 13.0统计分析软件处理。计量资料数据以均数()±标准差(s)表示,组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;等级资料组间比较采用Ridit分析。以P<0.05为差别有统计学意义。
见表1。
表1 两组睾酮水平对比 ±s
表1 两组睾酮水平对比 ±s
注:与对照组对比,** P <0.01。
COPD 组 56 14.82 ±2.26**对照组59 20.58 ±6.24
56例COPD患者中伴有慢性呼吸衰竭组24例,无慢性呼吸衰竭者32例,伴有慢性呼吸衰竭组和无慢性呼吸衰竭组睾酮水平对比,见表2。
表2 伴有慢性呼吸衰竭组和无慢性呼吸衰竭组睾酮水平对比 ±s
表2 伴有慢性呼吸衰竭组和无慢性呼吸衰竭组睾酮水平对比 ±s
注:与无慢性呼吸衰竭组对比,##P<0.01。
伴慢性呼吸衰竭组 24 8.82 ±2.26##无慢性呼吸衰竭组32 16.58 ±1.24
见表3。
表3 两组腰椎各节段和近端股骨BMD对比 g/cm2,±s
表3 两组腰椎各节段和近端股骨BMD对比 g/cm2,±s
注:与对照组对比,** P <0.01。
组 别 例数 L1 L2 L3 L4 Neck Troch Ward’s COPD 组 56 0.73 ±1.16 0.72 ±1.16 0.74 ±0.14** 0.76 ±0.14** 0.57 ±0.12** 0.57 ±0.12** 0.43 ±0.12**对照组 59 0.90 ±0.12 0.88 ±0.11 0.87 ±0.18 0.83 ±0.10 0.80 ±0.13 0.69 ±0.11 0.53 ±0.14
见表4。
表4 COPD组中伴有慢性呼吸衰竭组和无慢性呼吸衰竭组BMD对比 g/cm2,±s
表4 COPD组中伴有慢性呼吸衰竭组和无慢性呼吸衰竭组BMD对比 g/cm2,±s
注:与无慢性呼吸衰竭组对比,#P <0.05,##P <0.01。
组 别 例数 L1 L2 L3 L4 Neck Troch Ward’s伴慢性呼吸衰竭组 24 0.62 ±0.15# 0.70 ±0.13 0.71 ±0.14# 0.71 ±0.12 0.51 ±0.10 0.42 ±0.09##0.41 ±0.10无慢性呼吸衰竭组 32 0.73 ±0.18 0.75 ±0.17 0.78 ±0.10 0.77 ±0.13 0.67 ±0.13 0.57 ±0.13 0.47 ±0.15
表5 COPD组中睾酮不同变化水平的BMD对比 g/cm2,±s
表5 COPD组中睾酮不同变化水平的BMD对比 g/cm2,±s
注:与较低水平组对比,△ P <0.05,△△ P <0.01。
组 别 例数 L2 L3 L4 Neck Troch Ward’s较高水平组 12 0.79±0.19△ 0.79±0.11 0.77±0.11 0.68±0.11△△0.56 ±0.15 0.48 ±0.11较低水平组 44 0.69 ±0.12 0.71 ±0.18 0.71 ±0.18 0.52 ±0.19 0.50 ±0.19 0.40 ±0.19
慢性阻塞性肺疾病病位在肺,肺主气,司呼吸,子脏为肾,肾主纳气,主骨生髓。慢性阻塞性肺疾病患者因气道阻塞,肺气大多有所不足,母脏不足,子脏失养,则易并发肾虚诸症,症见口干多饮、小便清长、腰酸腿软、阳事不举等。肾气不足,骨失所养,导致骨虚易折,腰酸背痛,肾不纳气,则时有喘促,气短不足,呼吸表浅。
睾酮由男性的睾丸或女性的卵巢分泌,肾上腺亦可少量分泌,能维持肌肉强度及质量,维持骨质密度和强度,能提神和提升体能;且可影响血的生成、体内钙平衡、骨矿化作用、脂代谢、糖代谢和前列腺增长等生理机能;能抑制破骨细胞的骨吸收,并能刺激成骨细胞形成,尤其是骨膜下皮质骨。睾酮的代谢产物是雄激素,是骨骼的主要调节剂。研究[7-8]发现:睾酮治疗可以降低骨吸收方面的生化指标,并升高皮质骨和骨小梁的骨质密度。
骨质疏松症与中医学“骨痿”“骨枯”相似,特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,骨折的发生率增大。BMD检测能准确地评价体内骨量情况,是当前测定机体骨量改变的方法。本文选中老年男性COPD患者作为研究对象,避免了骨代谢、性激素水平等观测指标在性别方面的区别。
本研究比较和分析COPD患者与对照组的骨密度、睾酮等指标,发现 COPD组腰椎和股骨上端BMD均显著减少,且伴呼衰的患者股骨颈、Ward's三角区BMD进一步减少,说明随着病情发展,缺氧加重,COPD患者骨含量减少愈加明显,骨折几率增加。COPD患者大多有轻重不同的缺氧,胃肠缺血缺氧、睾酮形成的元素不足,分泌睾酮的肾上腺缺氧、机能不足,同样会导致睾酮偏低[3]。另外,COPD患者缺氧,ATP形成不足,胶原合成酶类的形成受影响,胃肠道缺氧引起钙吸收障碍均是导致骨质疏松的主要原因。COPD主要病变特征是气道炎症,特别是小气道炎症致慢性气道阻塞,炎性细胞释放的一系列炎性介质和细胞因子如IL-1,2,3都是破骨细胞的刺激因子,也可能导致骨质疏松发生[7]。因此,COPD患者易并见睾酮水平降低、骨密度降低,睾酮水平与骨密度正相关,完全符合两千年以前形成“母病及子”理论。加强对COPD患者血清睾酮水平的监测,对COPD伴发骨质疏松重视,对睾酮不足的肾气不足症状,如腰酸背痛、毛发稀少、性机能减退等加以重视,是临床工作中可以做到的“既病防变”工作。平素多食动物内脏、多食含锌、精氨酸、钙及丰富维生素的食物以助睾酮形成,适当补充钙剂和维生素D、进行适当日光浴防治骨质疏松,可以提高COPD患者的生活质量,减轻“气短不足以息”等肾不纳气症状,改善精神状态,减少骨折的发生。
[1]张伟,韩佳.慢性阻塞性肺疾病与肺肾的相关性探讨[J].中医研究,2012,25(6):1-2.
[2]黄洪,田成功,朱大龙.十一酸睾酮对雄性大鼠骨质疏松骨代谢及骨组织形态计量学的影响[J].医学研究生学报,2007,20(9):923-926.
[3]吴于滨,张力燕,黄家志,等.慢性肺源性心脏病患者血浆性激素测定及临床意义[J].青海医药杂志,2001,31(2):8-9.
[4]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007修订版)[J].中华内科杂志,2007,46(3):254-260.
[5]朱元珏,陈文彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:1500-1505.
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[8]薛延,贾维维,张海文,等.骨代谢生化指标随年龄的变化及其临床意义[J].中国骨质疏松杂志,1995,1(2):87-91.