胎膜早破850例临床分析

聂希连

(北京市通州区中西医结合骨伤医院妇产科，北京 101100)

在临产前胎膜即破裂的称为胎膜早破(premature rupture of featal membranes PROM)，是产科常见的并发症，约占分娩总数的10%左右[1]，可诱发早产、增加宫内感染及产褥感染的机会，有报道近年来胎膜早破的发生率呈上升趋势[2]。为进一步探讨胎膜早破对母儿的影响及预防方法，笔者对本院妇产科850例胎膜早破病例进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2007-01—2012-06我院住院产妇5 041例，发生胎膜早破850例，发生率为16.86%(850/5 041)；年龄20～40岁，平均年龄(27.7±2.3)岁；初产妇689例，占81.06%，经产妇161例，占18.94%；孕周≥37周685例(占80.59%)，孕周34～36+6周103例(占12.12%)，<34周62例(占7.29%)；新生儿共865例(包括双胎15例)，其中早产儿177例，占20.46%。

1.2 诊断标准

1.2.1 胎膜早破的诊断标准[3]孕产妇符合下列之一即可诊断胎膜早破：①孕妇自觉有大量液体自阴道流出；②酸碱试纸测定阴道分泌物pH>7；③阴道涂片烘干后镜检可见羊齿状结晶；④阴道液沉渣涂片镜检可见毳毛。

1.2.2 阴道炎的诊断标准 孕妇符合下列之一即可诊断：①阴道分泌物呈豆渣样、泡沫样、脓性或稀薄伴有恶臭味；②阴道壁充血；③阴道分泌物涂片镜检见真菌、滴虫、淋球菌等病原体。

1.2.3 绒毛膜羊膜炎的诊断标准[1]胎膜早破的孕妇除外其他感染有以下其中之一者：①体温>37.5 ℃；②产妇心率>100次/min，除外心脏病；③不明原因胎心率>160次/min；④宫体有压痛或子宫张力增加；⑤羊水或阴道分泌物臭味或脓性；⑥血常规：白细胞计数(WBC)>15.0×109/L。

1.3 统计学方法 应用SPSS 11.5统计软件包进行数据处理，计数资料率的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 胎膜早破的危险因素 本组850例中，450例有发生胎膜早破的危险因素，占52.94%，孕妇合并阴道炎170例，占20%，头位难产133例，占15.65%，臀位88例，占10.35%，其他因素66例，包括瘢痕子宫30例，占3.53%，双胎15例，占1.76%，妊娠期高血压疾病9例，占1.06%，忽略性横位5例，占0.59%。

2.2 绒毛膜羊膜炎的发病情况 850例胎膜早破中发生绒毛膜羊膜炎101例，占11.88%，其中孕周≥37周者53例，孕周34～36+6周27例，孕周<34周21例。孕34～36+6周与<34周相比，绒毛膜羊膜炎发病率差异无统计学意义(P>0.05)，≥37周分别与34～36+6周及<34周相比，绒毛膜羊膜炎发病率差异有统计学意义(P<0.05)，孕足月的绒毛膜羊膜炎发病率较低。

2.3 不同孕周分娩方式及绒毛膜羊膜炎比较 见表1。

表1 不同孕周分娩方式及绒毛膜羊膜炎比较 例(%)

与孕周<34周比较，*P<0.05

由表1可见，分娩方式，顺产345例，占40.59%；剖宫产505例，占59.41%；发生绒毛膜羊膜炎101例，占11.88%。孕周≥37周及34～36+6周分别与<34周比较，剖宫产率及绒毛膜羊膜炎发生率均增高，差异均有统计学意义(P<0.05)，说明随着孕周的延长，剖宫产率及绒毛膜羊膜炎发生率增高。

2.4 胎膜早破围产儿情况 见表2。

由表2可见，新生儿865例，早产儿177例，占20.46%，随着孕周的延长，围产儿发生新生儿窒息率、呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS)发病率及病死率降低(P<0.05)；≥37周与<34周相比较，新生儿感染率降低，差异有统计学意义(P<0.05)。围产儿死亡12例，1例37周死于脐带脱垂重度窒息，其余死因分别为RDS 8例、肺炎2例、败血症1例。

表2 850例胎膜早破围产儿情况 例(%)

与孕周34～36+6周及<34周比较，*P<0.05；与孕周<34周比较，△P<0.05

3 讨 论

3.1 发生胎膜早破的危险因素 导致胎膜早破的危险因素很多，往往又是多种因素综合作用的结果。以往的研究认为，感染是胎膜早破的易发因素。本组病例研究结果显示，孕妇合并阴道炎居危险因素的第1位。潜伏于阴道及宫颈的各种病原体可产生蛋白酶、胶质酶及弹性蛋白酶，这些酶均能直接降解胎膜的基质和胶质，从而导致胎膜早破。头位难产居危险因素的第2位。胎膜早破往往是难产的信号，与难产互为因果，有难产因素时易发生胎膜早破，各种原因导致的头盆不称、胎头衔接不良，尤其是胎头高浮者，使胎先露与骨盆间有更多的空隙，当宫腔内压力增加时易发生胎膜早破。臀位居危险因素的第3位，可能因为臀先露与骨盆间有更多的空隙，当宫腔内压力增加时易发生胎膜早破。其他因素有瘢痕子宫、双胎、妊娠期高血压疾病、忽略性横位等。因此，孕期产检常规性阴道分泌物涂片检查，积极治疗阴道炎症，及时纠正胎位是预防胎膜早破的有效措施。

3.2 胎膜早破与绒毛膜羊膜炎 本组病例研究显示，随着孕周的延长，绒毛膜羊膜炎的发病率相对降低(P<0.05)，<37周时绒毛膜羊膜炎的发病率升高。由此可见，绒毛膜羊膜炎的发病率主要与孕周的长短有关，可能与阴道炎是胎膜早破的首要危险因素有关。

3.3 胎膜早破与难产 胎膜早破使难产及手术产率增加。胎膜早破引起羊水大量流失，羊水量减少，脐带受压引起胎儿宫内窘迫，增加剖宫产率；胎膜早破继发宫内感染，羊水中的致病菌可使子宫及宫颈对催产素的反应差，不能诱发有效宫缩，宫口扩展延缓，从而导致产程延长，增加剖宫产率；突然的胎膜早破羊水流尽，导致胎先露衔接不良及机转受阻，使手术产率增加。本组病例中，顺产345例，占40.59%，剖宫产505例，占59.41%，手术产率高于顺产率，随着孕周的延长剖宫产率增加。孕周越大，产力、产道、胎儿及社会因素对分娩的影响增加，宫颈不成熟、宫缩乏力、产程停滞及头盆不称等均使剖宫产率增加。

3.4 胎膜早破对围产儿的影响 ①早产：本组病例新生儿共865例，早产儿177例，早产率20.46%，胎膜早破早产率高于整个人群的早产率5%～15%[4]，现已知前列腺素对正常足月分娩的发动起重要作用，目前许多学者支持继发于亚临床感染的前列腺素生成是大多数早产的起因。②围产儿发病率、病死率增加：本组病例中随着孕周的延长，新生儿窒息率、RDS发病率及新生儿病死率降低(P<0.05)，≥37周与<34周比较，新生儿感染率降低(P<0.05)，故破膜周数越小，新生儿发病率、病死率越高。常见病死原因有RDS、肺炎及败血症。胎膜早破时脐带脱垂的发病率上升为2%～3%，也成为围产儿病死率增加的原因之一。胎膜早破后羊水过少引起脐带受压直接导致胎儿宫内窘迫，胎膜早破继发宫内感染间接导致胎儿宫内窘迫，其机制可能是宫内感染引起绒毛水肿、子宫血流减少，发热、氧耗增加以及感染初期细菌内毒素的影响等原因均使围产儿病死率增加。

3.5 胎膜早破的处理 对于胎膜早破者应根据不同的孕周、破膜时间的长短决定分娩时机。妊娠<36周者，若破膜时间>24 h未临产，可予催产素引产，若>48 h未分娩，应仔细检查有无胎位不正、头盆不称及宫缩乏力等异常情况并及时处理，若>72 h未分娩，为减少母儿并发症应酌情行剖宫产。妊娠34～36+6周者，在了解胎儿成熟度的同时，还要明确是否有感染，如果有则积极抗感染并及时终止妊娠；如果无感染征象及胎儿宫内窘迫，为预防感染应使用抗生素，用地塞米松促胎肺成熟，必要时使用宫缩抑制剂，期待48 h后终止妊娠。从本组病例研究结果看，早产儿死亡的主要原因是RDS。因此<34周者若无感染征象应尽量保胎至34周，并积极用地塞米松促胎肺、预防感染、使用宫缩抑制剂抑制宫缩，常规B超检查胎儿双顶径接近或超过8.5 cm，或估计胎肺基本成熟，及时终止妊娠。

[1] 王淑珍.实用妇产科学[M].北京：人民卫生出版社，1987：473，441.

[2] 耿正惠，廖予妹.胎膜早破的发病因素与预防[J].中国实用妇科与产科杂志，1996，12(1)：6-7.

[3] 曹泽毅.中华妇产科学[M].北京：人民卫生出版社，1999：345.

[4] 乐杰.妇产科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：129.