梁志民,殷 健
低钠血症是肝硬化患者的常见并发症,由于临床表现不典型,常被忽视[1]。低钠血症会加重肝硬化病情,诱发其他并发症的发生。为提高肝硬化合并低钠血症的诊断及治疗效果,笔者对我院2010-01至2012-01 收治的130例肝硬化合并低钠血症患者的临床资料进行了回顾性分析。
1.1 对象 130例肝硬化合并低钠血症患者中,男85例,女45例,年龄38~86岁,平均(51.3±9.2)岁。肝硬化原因:乙型肝炎91例,丙型肝炎14例,酒精性肝硬化20例,其他原因引起的肝硬化5例(含砷杀虫剂所致1例,胆汁淤积2例,原因不明者2例)。根据肝功能Child-pugh 分级[2],A 级69例,B 级41例,C级20例。轻度低钠血症(131~135 mmol/L)45例,中度低钠血症(121~130 mmol/L)66例,重度低钠血症(<120 mmol/L)19例。症状:头晕、嗜睡、昏迷98例,恶心、呕吐81例,腹泻42例,手脚麻木、无力40例,手指肌肉痉挛、抽动12例;15例出现肝性脑病,7例出现上消化道出血,7例出现肝肾综合征,10例合并低钾血症。肝硬化诊断参照2000年《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准;低钠血症的诊断标准为血钠水平小于135mmol/L[3]。
1.2 方法 统计患者的临床表现及并发症发生的情况,分析肝功能分级与低血钠水平的关系。根据低钠血症的程度对患者进行分组,并给予不同浓度的静脉补钠治疗(饮食中钠盐按正常量供给),观察治疗后转归。(1)血钠浓度在125 mmol/L 以上的患者,补充生理盐水;(2)血钠浓度低于125 mmol/L的患者,以3%的高渗型NaCI 溶液静脉滴注,观察血钠浓度变化,直至血钠浓度恢复正常。共治疗5~7 d,治疗过程中密切观察患者的病情,若患者有其他并发症,则给予相应对症治疗。
1.3 疗效标准 好转:低钠血症由重度转为中度、轻度或正常,由中度转为轻度或正常,由轻度转为正常,临床症状明显好转;无效:低钠血症值无明显变化,临床症状未见明显改观。
1.4 统计学处理 采用SPSS Statistics 17.0 统计软件进行数据分析,计量资料用±s 表示,多组均数比较采用完全随机设计方差分析,两两比较采用LSD 法检验,计数资料采用率表示,应用卡方检验对两组有效率进行比较。以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 肝功能分级与血钠水平的关系 在治疗前,肝功能A 级血钠浓度为(130.8 ±5.6)mmol/L,B 级为(127.3 ± 6.1)mmol/L,C 级为(109.2 ± 4.2)mmol/L,不同肝功能分级的血钠浓度差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 不同血钠浓度分级患者的治疗效果 轻度低钠血症患者未出现1例死亡,而中度和重度低钠血症患者分别有7例和8例死亡。不同血钠浓度分级的治疗有效率差异有统计学意义(χ2=28.48,P<0.01),进一步两两比较显示,各组血钠浓度有效率差异均有统计学意义(P<0.05,表1)。
表1 不同血钠浓度肝硬化患者的治疗效果
肝硬化患者多合并有不同程度的电解质紊乱,低钠血症是其中最常见的一种类型,发生率约为60%[4]。患者的临床症状一般不典型,不容易引起医师的重视。本组患者主要为头晕、恶心、呕吐、手脚麻木无力等,部分患者可出现局部肌肉痉挛抽动、昏迷,考虑与低渗性脑病的发生有关,但也可能与肝性脑病引起的昏迷症状相混淆,仍需结合患者的各项临床表现进行综合判断[5]。发生肝硬化合并低钠血症的原因从本质上讲是钠盐摄入量不足,以及钠排出量过多所致,其发病与肝硬化有明显的关系。肝硬化腹水是肝硬化失代偿期出现的常见症状,肝硬化合并低钠血症的原因包括:低钠饮食、使用利尿剂、经腹部穿刺术多次抽取腹水,或单次放腹水的量过多、胃肠道功能受损、有效血容量相对不足、肝硬化合并低钾血症、细胞膜的钠泵功能损伤[6]。章子琴[7]对发生低钠血症的原因进行了汇总分析,发现低盐饮食、利尿剂使用不当、消化道功能不良引起的恶心、呕吐、腹泻分别占发病原因的前三位,并认为治疗措施不当也可引起患者低钠血症,应重视肝硬化低钠血症的早期识别,并采取恰当的治疗措施。
肝功能A 级的肝硬化患者尚处在代偿期,患者钠离子浓度虽有所降低,但经补液后能较快恢复。肝功能B、C 级的肝硬化患者已处于失代偿期,可出现腹水、肝性脑病、门脉高压、食管胃底静脉曲张等多种严重的并发症,一旦低钠血症无法得到纠正,患者的病死率则会大为提高[8]。本研究通过分析肝功能与血钠浓度的关系,发现不同肝功能分级的血钠浓度有明显的差异,肝功能B 级及C 级的患者血钠浓度显著低于肝功能A 级的患者,说明低钠血症与患者肝功能的损伤及病情发展有明显的关系。从治疗效果上来看,轻度低钠血症患者治疗效果显著好于中度、重度低钠血症,进一步说明了低钠血症对肝硬化患者的预后有重要的影响,同时也说明若早期识别低钠血症并做好补钠治疗,患者的病死率就可以得到较好控制。
笔者在实践中体会到,低钠血症的纠正不应过快,避免大剂量使用利尿剂,也不能单次抽取腹水量过大,否则可能会导致更严重的并发症。血钠的补充应根据患者的具体病情、腹水量、尿量、血钠浓度来进行准确的判断。对于血钠浓度高于125 mmol/L 的患者,笔者认为补充生理盐水就已足够;而对于血钠浓度低于125 mmol/L,有明显低钠血症的真性低钠血症患者,对电解质的调控能力较弱,是发生肝肾综合征的一个诱因[9](本组患者中有7例出现肝肾综合征),因此笔者建议应提高NaCl 溶液的浓度,可以采用3%的NaCI 溶液缓慢静滴,并密切观察血钠浓度变化。若血钠浓度上升不大,应逐渐增加NaCI 溶液浓度,直至血钠浓度达到135 mmol/L,以防止发生神经纤维脱髓鞘的情况[10]。在补钠的同时,医师应观察患者腹水量的变化,若腹水增加,可适当输入白蛋白以增加胶体渗透压。
[1]陆志辉.肝炎后肝硬化并低钠血症的临床分析[J].吉林医学,2011,32(28):5916-5917.
[2]叶任高,陆再英.内科学[M].6 版.北京:人民卫生出版社,2004:448.
[3]朱吉生.肝炎后肝硬化并低钠血症的临床诊治分析[J].当代医学,2012,283(18):70-71.
[4]徐 钊,江正辉.肝硬化腹水病人的低钠血症[J].中华内科杂志,1991,30(10):628-630.
[5]田祖成.肝硬化并发低钠血症临床分析[J].现代诊断与治疗,2012,23(4):287-288.
[6]孙建民,高艳丽,张 海.肝硬化腹水低钠血症的治疗[J].医药论坛杂志,2004,25(1):68-69.
[7]章子琴.肝硬化并发低钠血症患者的临床护理[J].中国基层医药,2012,19(6):956-957.
[8]Forman L M,Lucey M R.Predicting the prognosis of chronic liver disease:an evolution from child to MELD mayo end—stage liver disease[J].Hepatology,2001,33:473-475.
[9]徐云珍,郑雯婕.肝硬化并发低钠血症临床分析[J].中国社区医师,2011,13(29):28.
[10]王宇明,陈 文.肝硬化低钠血症研究进展[J].肝脏,2011,16(2):141-144.