食醋灌肠治疗肝性脑病的临床观察

董小平 冉冬梅

食醋灌肠治疗肝性脑病的临床观察

董小平 冉冬梅

目的观察食醋灌肠治疗肝性脑病(HE)的疗效。方法将68例(HE)患者随机分为治疗组和对照组。两组均给予护肝、去氨等常规综合治疗措施，治疗组加用食醋灌肠治疗。观察并对比两组患者治疗后的临床疗效、清醒时间和治疗前后的血氨、肝功能变化等情况。结果治疗组总有效率94.4%，对照组总有效率75%，组间比较，差异有统计学意义(P<0.01)，治疗组平均清醒时间(18.2±4.5)h，对照组平均清醒时间(26.7±5.6)h，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组TBIL和NH3的降低较对照组明显(P<0.05)。结论食醋灌肠治疗HE可提高疗效，且费用低廉，为临床上治疗HE的有效辅助治疗方法之一。

食醋灌肠;肝性脑病

肝性脑病(HE)是由严重的肝脏功能失调或障碍所引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷;主要病因为各种原因引起的肝硬化，其发病机制至今仍不清楚，其中以氨中毒理论研究最多，最确实有据。但目前对HE的治疗缺乏特异性方法，仍以综合治疗为主，其中降氨为主要治疗手段。本研究观察综合治疗基础上食醋灌肠治疗HE的疗效。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2012年1月至2013年3月郑州市第六人民医院收住的符合HE诊断标准的患者68例，按入院先后随机分为治疗组和对照组两组，治疗组 36例，其中男24例，女12例，年龄(42～71)岁，平均(55.0±3.8)岁,HE分级：Ⅰ级9例、Ⅱ级7例、Ⅲ级8例、IV级12例；对照组 32例，其中男20例，女12例，年龄(35～69)岁，平均(54.3±4.1)岁,HE分级：Ⅰ级10例、Ⅱ级5例、Ⅲ级7例、IV级10例；全部病例均排除妊娠、糖尿病、合并严重心、脑、肾等系统疾病。治疗前两组患者的性别、年龄、病情轻重等一般资料比较无显著差异(P>0.05)，无统计学意义，具有可比性。

1.2方法 两组患者均给予减少蛋白摄入，应用门冬氨酸、鸟氨酸和精氨酸抗昏迷、护肝、控制感染、防止防治消化道出血、纠正水电解质及酸碱失衡、加强营养支持等常规综合治疗措施。于此基础上，治疗组应用温生理盐水1000 ml清洁灌肠后再应用普通食醋30 ml保留灌肠1次/d，连用(7～14) d，观察对比两组患者治疗后的临床疗效、清醒时间和治疗前后的血氨、肝功能变化等情况。

1.3疗效判定 显效：患者精神紊乱、昏睡或昏迷消失，住院期间无复发；有效：患者精神紊乱、昏睡或昏迷明显好转，改善程度在HE分级Ⅰ级以上，住院期间无复发；无效：患者精神紊乱、昏睡或昏迷症状改善不明显或住院期间多次复发。

1.4统计学方法 采用SPSS10.0统计软件做统计学处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。

2 结果

2.1两组临床疗效比较 治疗组显效 30例，有效4 例 无效 2例总有效率 94.4%。对照组显效19例 有效 5例 无效8 例总有效率75 %。差异有统计学意义(P<0.01)

2.2两组清醒时间比较 治疗组平均清醒时间为(18.2±4.5)h，对照组为(26.7±5.6)h，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)

2.3两组血清生化指标结果比较 见表1

表1 两组治疗前后血清生化指标结果比较

注：与对照组比较，治疗组治疗结束时ALT、AST、NH3、TBIL的t值分别为2.012、2.060、2.085、3.172，△表示P<0.05。

3 讨论

肝性脑病(HE)是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果，临床表现主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门-体分流，使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱[3]。常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流基础上发生，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质，此外，氨基酸代谢不平衡、星状细胞功能异常也受到重视。其中氨中毒被认为是肝性脑病发生的最关键的因素之一[1]。血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生，非离子形式的氨(NH3)容易透过脂膜被吸收并通过血脑屏障而影响脑的功能；氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低；抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的三羧酸循环；氨在大脑中进一步代谢与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸、再与谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量辅酶、ATP、α-酮戊二酸、谷氨酸等，使脑细胞能量供应不足、不能维持正常功能；谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经递质，谷氨酸减少，大脑则处于抑制状态；此外，氨还可与抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)受体结合，直接抑制中枢神经系统的功能。在酸性环境下，NH3可形成离子形式的氨(NH4+)，NH4+不容易被吸收、也不易透过血脑屏障，故对中枢神经系统无毒性作用。其他可能会造成肝性脑病的来自于胃肠道的毒性物质还有源于结肠特殊细菌所产生的苯二氮卓类似物及神经毒性的短、中链脂肪酸、酚等；锰在基底神经节的沉积可诱导椎体外系的症状；大脑的主要抑制性神经递质γ-氨基丁酸也可由肠道细菌产生，在肝性脑病时血浓度升高；酪氨酸、苯丙氨酸等可经肠道脱羧酶的作用形成酪胺、苯乙胺，进一步在脑内形成鱆胺与苯乙醇胺，该两物的化学结构与去甲肾上腺的结构相似但不能发挥正常的神经传递作用，故称为假性神经递质，当这些物质不能被肝脏有效清除时，高浓度的鱆胺与苯乙醇胺取代了正常的神经递质，则神经传导发生障碍，出现异常抑制、意识障碍、昏迷等[3]。

人体肠道中的氨50%产生于结肠细菌[1]，本研究采用综合治疗基础上的清洁灌肠后食醋保留灌肠是清理肠道最快速而有效的方法，可以有效降低血氨、促患者清醒时间较短，改善肝脏生化指标明显，具有安全、高效、廉价等特点，值得在临床中，特别是在基层医院推广使用。

[1] 刘程程.吴扬肝性脑病综合治疗进展.临床肝胆病杂志,2010, 26(1):95-97.

[2] 张清俊,刘雁勇,刘赫,等.氨在肝性脑病发病机制中的作用.中国康复理论与实践, 2010,2(1):23-25.

[3] 徐道振.病毒性肝炎临床实践.北京:人民卫生出版社,2006：293-294.

450000 郑州市第六人民医院