养心通脉方联合西医常规疗法治疗冠心病心绞痛45例

康 庄

(泌阳县人民医院，河南泌阳463700)

炎性反应和斑块的不稳定性是冠心病心绞痛发病的重要原因和病理改变。若不及时干预，病情反复发作，甚至可进展为心肌梗死，威及生命。中药在冠心病心绞痛的治疗中应用广泛，效果显著。2010年6月—2012年6月，笔者采用养心通脉方联合西医常规疗法治疗组冠心病心绞痛45例，总结报道如下。

1 一般资料

选择本院心血管内科住院冠心病心绞痛患者90例，采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组。治疗组45例，男33例，女12例;年龄38～79岁，平均(56.59 ±10.80)岁;病程 6 个月 ～22 a，平均(10.37±3.78)a;其中低危组 21例，中危组18例，高危组6例;伴有心律失常7例，心力衰竭6例，高脂血症25例，糖尿病11例。对照组45例，男32例，女13例;年龄36～78岁，平均(56.62±11.15)岁;病程8 个月 ～23 a，平均(10.25 ±3.60)a;其中低危组20例，中危组17例，高危组8例;伴有心律失常8例，心力衰竭7例，高脂血症24例，糖尿病10例。两组患者一般资料对比，差别无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

2 诊断标准

参照《缺血性心脏病的命名及诊断标准》［1］中心绞痛的诊断标准，同时符合《中药新药临床研究指导原则》［2］中胸痹(冠心病心绞痛)的诊断标准。辨证属心气血亏虚、气滞血瘀。

3 治疗方法

对照组绝对卧床休息，给予吸氧、硝酸脂制剂，抗血小板聚集药物，必要时抗凝治疗，积极控制血压、血脂、血糖等。治疗组在对照组用药基础上加服养心通脉方，药物组成:西洋参12 g，黄芪30 g，当归20 g，五味子 30 g，生地黄 20 g，阿胶 15 g(烊化)，甘松 12 g，枳壳 15 g，水蛭 10 g，赤芍 20 g，川芎 20 g，炙甘草12 g。水煎服，1 d 1剂，分2次口服。

两组均以30 d为1个疗程，共治疗1个疗程。

4 疗效判定标准

4.1 临床疗效评价

根据心绞痛、心电图、临床证候的改善情况，参照1979年中西医结合治疗冠心病、心绞痛及心律失常座谈会中的《冠心病、心绞痛及心电图疗效评定标准》［3］。入院治疗前和治疗后各判定1次。①心绞痛症状疗效判定标准。显效:胸痛消失或基本消失，治疗后随访半年未见复发者。有效:胸痛症状消失、劳累后或情绪波动后复发，或者胸痛症状明显减轻，发作次数明显减少。无效:胸痛症状无改善或加重。②心电图疗效评定标准。显效:心电图恢复正常。有效:ST段降低，治疗后回升0.05 mV以上，但未达到正常水平，T波倒置变浅或T波低平变直立。无效:心电图治疗前后一样，或缺血情况加重。

4.2 SAA、IL-6 水平测定

SAA浓度采用酶联免疫吸附法测定，试剂盒由武汉中美科技有限公司提供;IL-6采用双抗体夹心酶联免疫吸附法，试剂盒由上海建成生物科技有限公司提供。

5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计分析软件处理。计量资料数据以均数()±标准差(s)表示，组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;等级资料组间比较采用Ridit分析。以P＜0.05为差别有统计学意义。

6 结果

6.1 两组心绞痛疗效对比

见表1。两组对比，经 Ridit分析，u=2.73，P ＜0.01，差别有统计学意义。

表1 两组心绞痛疗效对比

6.2 两组心电图疗效对比

见表2。两组对比，经 Ridit分析，u=2.62，P ＜0.01，差别有统计学意义。

表2 两组心电图疗效对比

6.3 两组治疗前后血清SAA、IL-6水平对比

见表3。

表3 两组治疗前后血清SAA、IL-6水平对比 ±s

表3 两组治疗前后血清SAA、IL-6水平对比 ±s

注:与同组治疗前对比，＊＊ P＜0.01;与对照组治疗后对比，##P＜0.01。

SAA IL-6治疗组 45 治疗前组 别 例数 时 间23.69 ±5.70 37.53 ±5.71治疗后 8.39 ±3.16＊＊## 11.86 ±3.15＊＊##对照组 45 治疗前 22.75±6.06 38.06±5.99治疗后 13.32±3.72＊＊ 19.23±3.60＊＊

7 讨论

冠心病心绞痛属中医学“胸痹”“心痛”范畴。心血痹阻、心脉失养乃基本病机变化，因此，活血化瘀、改善循环为最基本的治疗原则。瘀血为有形之邪，能够阻滞气机运行，形成气滞血瘀之证，治疗应兼用甘松、枳壳等理气宽胸之品。追本溯源，心气不足、心血亏虚乃病之根本，治疗应重用西洋参、黄芪、当归等益气养阴补血之品以之为君，乃治病求本。本研究标本兼顾，方收良效。

炎性反应与斑块破裂是冠心病最基本的病理改变。动脉粥样硬化所引起的血管内皮功能障碍使吞噬细胞变为巨噬细胞，被激活的巨噬细胞能够分泌白介素－1和肿瘤坏死因子－α等细胞因子，进一步促使IL-6基因的表达增加，IL-6的大量释放，使斑块中平滑肌细胞的增殖和分泌遭到破坏和损伤，进而导致斑块破裂，造成斑块中具有致凝血作用的胶原基质、脂质核心裸露，导致血小板的聚集激活，和血栓形成，引起心绞痛等急性冠状动脉事件的发生［4］。因此，心绞痛患者血清IL-6水平显著升高，能够反应冠脉斑块炎症及破裂的状况。

SAA主要来源于肝脏，是最敏感的炎症标志物之一。在炎症及损伤因子刺激下，SAA浓度可急剧上升。SAA能够与高密度脂蛋白相结合形成SAA/HDL复合物，因其对巨噬细胞的亲和力很强，能够将胆固醇酯转入巨噬细胞内，使胆固醇的流出大量减少，而斑块脂质池中的胆固醇酯则会明显升高，导致斑块的硬度下降而不稳定［5］。SAA还能够通过刺激血管平滑肌细胞分泌胶原酶和基质金属蛋白酶(MMPs)，并最终降解纤维帽中的胶原成分而削弱纤维帽，引起斑块的不稳定。研究［6］表明:SAA还可以作为远期心血管意外发生的一个预测指标。

本研究显示表明:治疗组在提高心绞痛、心电图疗效，降低 SAA、IL-6水平方面显著优于对照组(P＜0.01)。说明西药联合养心通脉方疗效显著优于单纯西药对照组，其作用机制可能是通过稳定斑块、减轻炎性反应等来实现的。

［1］国际心脏病学学会和协会及世界卫生组织临床命名标准联合专题组.缺血性心脏病的命名及诊断标准［J］.中华心血管病杂志，1981，9(1):175.

［2］郑筱萸.中药新药临床研究指导原则［M］.北京:中国医药科技出版社，2002:68－73.

［3］1997年全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订.冠心病、心绞痛及心电图疗效标准［J］.医学研究通讯，1979，8(12):17.

［4］Weissberg PL.Atherogenesis:current understanding of the causesof atheroma［J］.Heart，2000，83(1):247 －252.

［5］Artl A，Marsche G，Lestavel S，et al.Role of serum amyloid A duringmetabolism of acute-phase HDL by macrophages［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2000，20(3):763 －772.

［6］Migita K，Kawabe Y，Tominaga M，et al.Serum amyloid A protein in-duces production of matrix metalloproteinases by human synovial fibrob-lasts［J］.Lab Invest，1998，78(5):535－539.