李 丽
高尿酸血症是由于嘌呤核苷酸代谢紊乱而致尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸量减少所致。近年来有年轻化和上升的趋势,高尿酸血症病人常伴有高血压,并且10%~20%高血压病人伴发高尿酸血症[1,2]。本研究探讨成人高血压与高尿酸血症患病的相关性。
1.1 临床资料 选取我院2010年1月—2011年12月收治的20岁以上的单纯高尿酸血症、高尿酸血症合并高血压患者,同期我院体检中心的单纯高血压组及正常对照组。排除:患有或伴有痛风者;抽血前5d内服用降尿酸类药物及利尿剂者;长期食用高嘌呤饮食及过度饮酒者;患有糖尿病、高脂血症和过度肥胖者;由肾脏疾病、各种内分泌疾病、心血管病变及颅脑病变等因素引起的继发性高血压者。4组患者在年龄、性别等资料方面差异无统计学意义,具有可比性。详见表1。
表1 各组患者一般资料比较
1.2 研究方法 统计并测量所有研究对象的年龄、性别、收缩压、舒张压、身高、体重、体重指数(BMI)、空腹血糖、总胆固醇及尿酸含量。高血压诊断标准:收缩压≥18.7kPa,和(或)舒张压≥12.0kPa;肥胖采用BMI判定,分别以BMI≥25kg/m2为体重超标,BMI≥28kg/m2为肥胖。生化指标判定:高尿酸血症诊断男性尿酸≥420μmol/L,女性尿酸≥360μmol/L;空腹血糖≥6.1mmol/L为高糖血症;胆固醇≥5.72mmol/L为高胆固醇血症。具体方法:保证所有正常饮食,外在环境大体一致,于清晨常规采集空腹外周静脉血进行化验。实验室检查仪器采用奥林巴斯AU-680型全自动生化分析仪,其中尿酸酶比色法、己糖激酶法、氧化酶法所需试剂均为中生北控生物科技股份有限公司试剂。
高血压组血尿酸水平、胆固醇浓度以及血糖浓度明显高于正常对照组。两组间BMI水平无统计学意义(P>0.05)。高尿酸血症组与正常对照组相比较,血糖、胆固醇浓度均高于正常对照组(P<0.05),两组间BMI水平差异不显著。高尿酸血症合并高血压组血尿酸、血糖浓度、胆固醇浓度、血压、BMI均明显高于正常对照组高于高尿酸血症组和高血压组(P<0.05)。详见表2。
表2 各组间检查结果比较(±s)
表2 各组间检查结果比较(±s)
组别 n 收缩压(kPa) 舒张压(kPa) 血尿酸(μmol/L) BMI(kg/m2) 血糖(mmol/L) 胆固醇(mmol/L)高血压组 50 21.87±1.821) 12.23±1.56 307.12±45.671) 14.56±3.12 5.54±0.89 5.23±0.981)高尿酸血症组 50 16.89±1.82 10.07±0.80 418.87±67.54 26.24±3.44 5.58±1.111) 5.27±1.471)高尿酸血症合并高血压组 50 23.12±2.031)2)3)12.77±1.571)2)3)509.77±68.981)2)3)27.97±3.031) 5.87±1.021)2)3)5.36±0.081)2)3)正常对照组 50 15.32±1.46 9.32±1.06 287.32±45.56 25.53±2.95 5.03±0.43 4.53±0.62与正常对照组比较,1)P<0.05;与高尿酸血症组比较,2)P<0.05;与高血压组比较,3)P<0.05
本研究结果显示,单纯高血压与正常组比较高血压患者血尿酸明显高于正常健康人群,高血压更易诱发高尿酸血症的发生。尿酸通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成[3]。且人体内大多数尿酸是通过肾小球过滤,肾小管重吸收和分泌的过程经尿液排出体外,而高血压易引起大血管病变,会造成微血管损害,影响肾脏代谢尿酸的能力,从而增加了尿酸的生成。
单纯高尿酸血症组血糖、胆固醇高于正常对照组(P<0.05),患者血液中较高的尿酸含量可能诱发高血压的产生,高尿酸血症可能是一些代谢疾病原因,需要进一步进行相关的验证。
高尿酸血症合并高血压患者的BMI水平与正常对照组比较有统计学意义(P<0.05)。高尿酸血症合并高血压患者易导致糖脂代谢及其他物质的代谢紊乱等,导致体重指数升高,诱发肥胖等疾病[4-6]。
将高血尿酸症合并高血压组、高血压组及高尿酸组进行分析比较,高尿酸血症合并高血压的血糖、胆固醇、血尿酸及体重指数均显著高于其他组。高尿酸血症合并高血压病人存在明显的肥胖及糖脂代谢紊乱症状。体重超标、高脂血症及肾功能降低等代谢紊乱状态可引起高血压患者尿酸水平增高,同时高尿酸也可诱发血压升高。
成人高尿酸血症与高血压之间有着密切的联系,高尿酸血症会诱发成人高血压的发生,而高尿酸血症的产生与代谢紊乱又存在一定的关系。
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