左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛临床观察

罗英饰，郭振峰，袁斌斌，张铁强，蔡 伟，卫任龙，布艾加尔，李 新

不稳定型心绞痛（UAP）是冠心病中特殊的一种［1］，临床上以胸痛为主要临床症状。左卡尼汀（LC）又称之为左旋肉毒碱，它能将长链脂肪酸带入线粒体基质，并促进其氧化分解，为细胞代谢提供能量，又能将线粒体内产生的短链脂酰基导出体外。其主要的功能是促进脂类代谢，提高体内心肌细胞三磷腺苷（ATP）水平，缓解体内因ATP缺乏导致的心肌功能代谢障碍问题［2］。现就使用左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛56例的临床治疗效果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 我院心血管内科2010年10月—2012年5月诊治的确诊为不稳定型心绞痛患者112例，按就诊先后顺序随机分为治疗组和对照组，各56例。治疗组男性30例，女性26例；年龄45岁～78岁（51.3岁±3.1岁）；病程5年～22年（13.5年±2.2年）；每次发生心绞痛持续时间10min～30min（14.4min±1.1min）；合并高血压病21例，糖尿病12例，心肌梗死6例。对照组男性31例，女性25例；年龄45岁～78岁（51.2岁±3.2岁）；病程5年～21年（13.4年±2.1年）；心绞痛持续时间10min～30min（14.3min±1.3min）；合并高血压病20例，糖尿病11例，心肌梗死5例。对上述合并其他基础疾病的患者给予降血压、降血糖处理，要求所有患者卧床休息，同时给氧。两组患者性别、年龄、病史和疾病种类等对比无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 药物使用方法 对照组按不稳定型心绞痛常规三联用药处理：长效硝酸酯类药物静滴及口服；加用低分子肝素皮下注射抗凝或口服阿司匹林、噻氯匹啶抗血小板聚集；同时加钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂联合使用。治疗组在以上常规三联用药基础上，加用左卡尼汀2g稀释于5%葡萄糖溶液250mL，糖尿病患者使用生理盐水250mL稀释，静脉滴注每天一次。所有患者均连续用药2周，对患者药物治疗后心绞痛发作次数、每次持续时间，治疗前后心率、心电图（ECG）检查心肌缺血情况改善对比观察。

1.3 心绞痛临床分级标准 采用第7版《内科学》分级。Ⅰ级：患者可以应付日常的一般体力活动和简单的运动后不会导致心绞痛发生；Ⅱ级：患者出现轻度的体力活动受限，劳累后出现心绞痛，但可以进行日常生活；Ⅲ级：患者一般体力活动受限明显，日常生活如走路都可能导致心绞痛发生；Ⅳ级：没有能力进行任何体力活动，需要绝对卧床休息。

1.4 疗效判断标准 显效：患者治疗后心绞痛平均发作次数和硝酸甘油使用量均减少80%以上；有效：心绞痛平均发作次数和硝酸甘油使用量均减少50%～80%；无效：心绞痛平均发作次数和硝酸甘油使用量均减少小于50%；加重：心绞痛发作次数没有减少反而加重，同时硝酸甘油使用量也相应增多。治疗后按心功能分级标准，心肌缺血程度减少2级或2以上者为治疗显效；减少1级者为治疗有效；级数无改变者为治疗无效；级数反而增加者为病情加重。同时检查ECG对比两组患者治疗前后12导联中ST段压低的导联数（NST），12导联中ST段压低总和（ΣST）。

1.5 统计学处理 用SPSS14.0处理，计量资料以均数±标准差（±s）表示，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验。

2 结 果

2.1 心绞痛改善结果 治疗组显效21例，有效29例，无效6例，加重0例，总有效率为89.3%（50／56）；对照组显效18例，有效27例，无效11例，加重0例，总有效率为80.4%（45／56），两组总有效率比较有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 患者症状改善结果 治疗组显效21例，有效30例，无效5例，加重0例，总有效率为91.2%（51／56）；对照组显效17例，有效29例，无效10例，加重0例，总有效率为82.1%（46／56），两组总有效率比较有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 两组治疗前后NST、ΣST比较 两组患者治疗前NST、ΣST无统计学意义，治疗后两组均有降低，治疗组降低得更加明显（P＜0.05）。详见表1。

表1 两组治疗前后NST、ΣST比较（±s）

表1 两组治疗前后NST、ΣST比较（±s）

组别 n NST（mm） ΣST（mm）治疗组 治疗前56 5.05±2.23 4.56±2.25治疗后 56 3.68±1.731）2） 3.45±1.921）2）对照组 治疗前 56 5.01±2.21 4.52±2.29治疗后 56 4.61±1.681） 4.21±1.781）与本组治疗前比较，1）P＜0.05；与对照组治疗后比较，P＜0.05

2.4 不良反应 患者均顺利完成治疗，没有出现死亡及加重病例。治疗组进行肝肾功能复查没有出现明显损害，同时在整个治疗过程中未出现严重心律失常等不良反应。

3 讨 论

不稳定型心绞痛患者存在心肌缺血的问题，心肌缺血时心肌细胞内的肉毒碱会大量释放进入血液当中，直接从尿中丢失，患者心肌肉毒碱水平下降，引起心肌代谢改变致使心肌产生三磷酸腺昔（ATP）水平降低，心肌能量供应不足［3，4］。当心肌细胞结构和功能严重受损时造成线粒体内LC含量减少，游离脂肪酸等物质在心肌细胞内堆积ATP和磷酸肌酸生成减少，产生能量代谢产生障碍［5，6］。左卡尼汀是一种广泛存在于自然界中，被认为是类维生素的营养素，人体中主要分布于心肌、骨骼肌当中，主要作用是能够促进脂类代谢并且大部分以游离状态存在，仅少数为酰基化状态［7，8］。左卡尼汀改善心肌缺血的主要作用机制是：①将长链脂肪酸带入线粒体基质，并促进其氧化分解，为细胞代谢提供能量。②将线粒体内产生的短链脂酰基导出体外，改善了ATP的生成及其从线粒体由内向外的转移［9－11］。

通过外源性补充左卡尼汀能有效地改善脂肪酸代谢，有效增加心肌ATP［12，13］。本研究结果显示，在治疗不稳定型心绞痛时，在常规给氧、卧床、三联用药治疗基础上给予外源性左卡尼汀补充，能够提高患者心肌功能，改善临床症状，有效率可达89.3%和91.2%，同时对治疗组进行心电图NST和ΣST值复查，也较对照组治疗效果较优。在治疗UAP时补充外源性的LC可明显改善患者的症状，更加有利于疾病康复。左卡尼汀在治疗期间没有出现明显不良反应，对肝肾功能也没有明显损害，药物使用安全系数较高。

左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛，可以明显改善患者症状，具有较好临床疗效，可以辅助用于不稳定型心绞痛临床治疗。

［1］李霞，杨海晨，李侠，等.曲美他嗪联合左卡尼汀治疗老年不稳定型心绞痛疗效分析［J］.中国医药，2011，6（11）：1312－1314.

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［5］李鸣.左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效观察［J］.临床医学，2011，31（7）：76－77.

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［7］张峻博，李红斌，邓智文，等.左卡尼汀联合疏血通注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察［J］.西部医学，2010，22（7）：1250－1252.

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［12］吴瑞.左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效分析［J］.实用心脑肺血管病杂志，2012，20（1）：121－122.

［13］王玉强.左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的疗效分析［J］.中国中医药咨讯，2012，4（3）：439－440.