超声斑点追踪二维应变评价致心律失常性右室心肌病患者右心室收缩功能

周宣 周鹏 白利平

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是指右心室被纤维或脂肪组织取代为特点的一组原因不明的心肌疾病，表现为右室进行性扩大，功能降低，常因出现室性心律失常而猝死[1]。本研究采用基于超声斑点追踪技术及组织多普勒的组织速度成像定量分析致心律失常性右室心肌病患者的右室侧壁不同节段的收缩运动，以其为了解致心律失常性右室心肌病患者右室收缩功能的变化提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以常规超声心动图检查作为筛选病例条件，纳入标准为:①右室明显扩大，右室射血分数明显降低。②右室壁局限或广泛菲薄，受累右室壁无运动。③局限性右室瘤或局限右室明显扩张。④因右室衰竭右室收缩功能显著降低，三尖瓣反流峰速度可显著减低＜2 cm/s，右室流入道和流出道血流显著低下。满足以上两至三标准。2007～2012年我院因症状性心律失常特别是室性心动过速(左束支传导组滞)，就诊的患者10例，男7例，女3例，年龄29～53岁，平均年龄(42±11)岁。正常对照组为20例健康体检者，男13例，女7例，年龄20～50岁，平均年龄(35±13)岁，常规心电图、超声心动图未见异常。

1.2 仪器与方法 美国GE公司Vivid7彩色超声诊断仪M4 s探头，探头频率1.7～3.6 MHz，配有EchoPAC工作站，并装有2 dStrain分析软件。受检者左侧卧位，同步显示心电图，取心尖四腔切面，调整探头位置，使右室侧壁与声束加角，＜20°，记录二维灰阶动态图(帧频50～70帧/s)3个心动周期，将储存的图像传输到EchoPAC工作站，进行脱机分析，室壁纵向应变是在二维图像室壁上勾画出感兴趣区，利用斑点追踪技术的分析软件自动追踪组织中右室侧壁在心动周期的运动轨迹，计算感兴趣区中各节段室壁沿心肌纵行纤维方向上的平均应变值，追踪过程中随时调整感兴趣区范围，以保证满意追踪;启用组织多普勒成像模式，帧频＞150帧/s，于呼气末屏住呼吸，动态存储3个完整心动周期的图像，启沿右室侧壁由瓣环水平至心尖部描出感兴趣区域，将右室侧壁平均分为3个节段(基底段、中段、心尖段)，先后获取右室侧壁各节段的心肌多普勒速度曲线，测量相关曲线上的收缩期峰值速度。各参数均测量3个心动周期，取其平均值。

1.3 统计学方法 采用SPSS18.0统计软件。计量资料以均数±标准差(±s)来表示，组间比较采用两独立样本均数的t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

表1 心肌病组和正常组右室侧壁各节段心肌收缩期峰值速度测值(±s)收缩期峰值速度(cm/s)

表1 心肌病组和正常组右室侧壁各节段心肌收缩期峰值速度测值(±s)收缩期峰值速度(cm/s)

心肌节段 心肌病组(10例) 正常组(20例) P值5.90±1.74 6.18±1.64 0.033中段 4.12±2.24 4.28±1.68 0.023心尖段基底段2.20±1.89 2.67±1.19 0.029

表2 心肌病组和正常组右室侧壁各节段心肌收缩期峰值应变测值(±s)收缩期峰值应变(%)

表2 心肌病组和正常组右室侧壁各节段心肌收缩期峰值应变测值(±s)收缩期峰值应变(%)

心肌节段 心肌病组(10例) 正常组(20例) P值-10.34±12.89 -24.67±11.19 0.650-19.50±10.87 -37.86±15.50 0.000中段 -16.12±12.43 -26.84±10.10 0.840心尖段基底段

2 结果

2.1 致心律失常性右室心肌病组右室侧壁基底段、中段、心尖段的收缩期峰值速度较正常对照组减低，差异无统计学意义。

2.2 致心律失常性右室心肌病组右室侧壁基底段、中段、心尖段的收缩期峰值应变明显低于正常对照组，差异具有统计学意义.

3 讨论

ARVC病因目前所知甚少，可能与下列因素有关:

3.1 遗传因素 本病的发生与遗传因素有一定关系，常是由于伴随外显率降低的常染色体显性遗传突变所致。

3.2 个体发育异常学说 该学说认为右心室病变系右心室先天性发育不良所致，形态学上表现为右心室壁极薄，类似Uh1畸形的羊皮样外观，心肌纤维缺如或消失代之以脂肪纤维组织。多见于儿童或青壮年据此本病应是一种先天性大体心脏结构异常，多数患者并无家族史。支持这种观点的人将ARVD/C称之为右心室发育不良。

3.3 退变或变性学说 该学说认为右心室心肌缺损是由于某种代谢或超微结构缺陷引起的进行性心肌细胞变性坏死的结果。心肌萎缩消失与Duchenne肌营养不良和Becker慢性进行性肌营养不良的骨骼肌萎缩相类似。以骨骼肌进行性变性为特征的肌萎缩征可看作本病的对应性疾病。

3.4 炎症学说 认为心肌被脂肪组织代替是慢性心肌炎引起的后天性损伤(炎症、坏死)和修复过程演进的结果。动物实验证实，柯萨奇B3病毒及木瓜病毒感染时可呈相同变化。

其主要病理改变是右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对较少。形态学改变右室心肌被脂肪组织取代，伴散在残留心肌细胞与纤维组织，心内膜也有纤维化，局部单核细胞浸润[2]。

二维应变超声成像是利用斑点追踪技术，在二维图像的基础上，在室壁中选定一定范围的感兴趣区，随着心动周期，分析软件根据组织灰阶自动遂帧频追踪上述感兴趣区内心肌组织象素的位置和运动，并与第一帧图像中位置相比较，计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形[3]。Armstrong等[4]研究证实了在负荷状态及缺血阶段时，左室心肌收缩期应变值降低早于收缩期峰值速度，认为在检测左室收缩功能障碍时，收缩期应变值指标优于局部速度指标。

Teske等[5]用应变率成像研究了耐力性运动员的右室收缩功能，显示耐力性运动员右室侧壁基底段和中段的收缩期应变和应变率较正常组减低，以基底段更明显，认为光滑的右室流入道部分与小梁化部分肌纤维排列方式的不同以及局部曲度的不同可能导致右室流入道部分更易受到前后负荷变化的影响。本组观察结果也显示右室的应变值降低早于收缩期峰值速度。

4 结论

本研究初步显示致心律失常性心肌病右室局部心肌收缩功能异常，二维应变反映心肌局部形变的指标可能更优于局部速度指标。

致心律失常性右室心肌病患者的右室壁各节段心肌收缩期峰值应变图

正常人右室壁各节段心肌收缩期峰值应变图

[1]刘传玺.实用心脏疾病超声诊断学.北京，科学技术文献出版社，2006:132.

[2]连溯.实时三维超声心动图对房间隔缺损在不同肺动脉收缩压下右室功能的研究.中国超声医学杂志，2012，28(4):330-333.

[3]Langeland S，D'hooge J，Wouters PF，et al.Experimental validation of a new ultrasound method for the simultaneous assessment ofradial and longitudinal myocardial deformation independent of insonation angle.Cirulation，2005，112(5):2157-2162.

[4]Armstrong G，Pasquet A，Fukamachi K，et al.Use of peak systolic strain as an index of regional left ventricular function:comparison with tissue Doppler velocity during dobutamine stress and myocardial ischemia.J Am Soc Echocardiogr，2000，13:731-737.

[5]Teske AJ，Prakken NH，De boeck BW，et al.Echocardiographic tissue deformation imaging of right ventricular systolic function in endurance athletes.Eur Heart J，2009，30:969-977.