缺血性脑病的不同药物治疗效果分析

赵纪远新乡医学院三全学院2008级，河南新乡 453003

缺血性脑病是临床上的常见脑血管疾病，具有发病率高、致残率高、死亡率高等特点，是神经内科主要的死亡和致残原因[1]。当前随着医学技术的发展，在缺血性脑血管疾病的病因、病理、病理生理以及分子生物学等研究取得了很大进展[2]。传统的药物-血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等抑制神经体液过渡代偿机制可以降低心肌氧耗量增加，缓解心肌细胞能量供应不足的情况[3]。当前环磷腺苷葡胺在临床广泛用于治疗成人心功能不全，环磷腺苷葡胺预处理可减少梗死时的神经细胞损伤，改善预后[4]。本文为此具体探讨了缺血性脑病的不同药物治疗对比效果，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年5月～2012年5月在神经内科住院的缺血性脑病患者80例，入选标准：符合缺血性脑病的诊断标准；发病时间6 d以内；无严重并发症与意识障碍；患者签署知情同意书。男46例，女34例；年龄20～81岁，平均（61.75±8.65）岁；发病时间（4.12±1.17） d。 文化程度：大专及其以上8例，高中与中专22例，初中32例，小学10例，文盲8例。根据药物应用方法的不同分为治疗组与对照组各40例，两组一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法

在常规治疗基础上，对照组在入院第1天给予口服喹那普利（国药准字H19990329，哈药集团制药总厂）10 mg/d，第2天给予20 mg/d。治疗组在入院第1天给予环磷腺苷葡胺注射治疗（国药准字H20051161，山东绿叶制药有限公司），60～120 mg环磷腺苷葡胺加入200～500 mL 5%葡萄糖稀释后静脉注射。两组均治疗6周。

1.3 观察指标

（1）疗效标准：显效：临床主要神经症状消失；有效：临床主要神经症状有所改善；无效：临床主要神经症状无改善甚或恶化。（2）外周血内皮素（ET-1）与外周血D二聚体（D-D）测定：全部病例均在入院24 h内以及治疗6周后取空腹静脉血2 mL，加入10%EDTA二钠30 μL和抑肽酶40 pL抗凝试，离心分离血浆，使用全自动生化分析仪进行ET-1与D-D含量测定。

1.4 统计方法

应用SAS 9.0对数据进行分析，总有效率对比用轶和检验，ET-1与D-D指标测定对比采用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组总有效率对比

治疗组总有效率为95.0%，对照组总有效率为80.0%，治疗组的总有效率明显高于对照组（P<0.05）。见表1。

表1 两组有效率对比（n）

2.2 两组ET-1与D-D值比较

治疗后治疗组ET-1明显上升，D-D明显下降（P均 <0.05），对照组治疗前后对比差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

表2 两组治疗前后ET-1与D-D值对比（±s）

表2 两组治疗前后ET-1与D-D值对比（±s）

注：与治疗前对比，*P<0.05；与对照组对比，#P<0.05

指标 治疗组（n=40）治疗前 治疗后对照组（n=40）治疗前 治疗后ET-1（ng/mL）D-D（mg/L）265.32±11.75 0.95±0.41 133.66±51.23*#0.67±0.24*#266.71±14.32 0.95±0.42 243.52±7.62 0.88±0.41

3 讨论

缺血性脑病是致残和致死的主要疾病，目前临床治疗研究主要集中在两个方面：尽早恢复脑缺血区的血液供应、改善微循环，阻断脑梗死的病理过程，有溶栓、降纤、抗凝、抗血小板等；重视缺血后脑神经细胞的保护治疗，尽早应用脑细胞保护剂。在传统药物应用中，喹那普利可减少AngⅡ生成，使血和组织中AngⅡ有生长因子作用，能通过AngⅡ、Ⅰ型受体 （ATⅠ）激活丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）与原癌基因表达，从而引起心肌肥厚与血管增生；减少缓激肽的降解，提高血中缓激肽含量，从而抑制心肌纤维化[5-6]。环磷腺苷葡胺是cAMP的新型衍生物，其以葡甲胺为配基增加了cAMP的脂溶性，使其更容易进入细胞内发挥作用，环磷腺苷葡胺进入细胞内可直接补充细胞内cAMP。环磷腺苷葡胺可增强心肌收缩力，降低心肌耗氧量，改善心肌代谢，保护缺血缺氧的心肌。比如窒息早期提高细胞内环磷腺苷葡胺可使脑血管扩张，改善缺血区的供血，从而从多途径改善冠脉血供，提高心肌功能[7-8]。本文治疗组总有效率为95.0%，对照组总有效率为80.0%，治疗组的总有效率明显高于对照组（P<0.05）。同时治疗后治疗组ET-1有明显上升，D-D有明显下降（P均 <0.05）；而对照组治疗前后对比差异无统计学意义（P>0.05）。表明环磷腺苷葡胺可降低ET水平，扩张脑血管，改善脑缺血区的血液供应和细胞代谢降低D二聚体水平，减少交连纤维蛋白的生成，改善血液的高凝状态，改善缺血脑组织的微循环。

总之，环磷腺苷葡胺是一种较为理想的治疗缺血性脑病药物，其作用机制可能与扩张脑血管改善高凝状态有关。

[1]雒东江，平蕾，沈霞.环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马 iNOS 含量的影响[J].中国现代医学杂志，2005，15（15）：2281-2284.

[2]王锡霞，周品山.环磷腺苷葡氨辅助治疗窒息新生儿心肌损害68例的疗效观察[J].中国基层医药，2006，12（8）：1357-1358.

[3]王拥军.短暂性脑缺血发作的新概念[J].国外医学脑血管病分册，2005，2（13）：81-88.

[4]王维治，罗祖明.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2012：127-130.

[5]Mintz EP，Gruberg L，Kouperberg E，et al.Vertebral artery stenting using distal emboli protection and transcranial Doppler[J].Catheter Cardiovasc Interv，2011，61（2）：12-15.

[6]Blake GJ，Ridker PM.Novel clinical markers of vascular wall inflammation[J].Cir Res，2010，8（9）：763-770.

[7]周爱华.纳洛酮联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].中外医学研究，2012，10（17）：28-30.

[8]向俊芳，邹树荣.浅谈高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病[J].中外医学研究，2012，10（24）：38-40.