脑梗死患者的血小板计数及平均体积的变化

郭建英

湖北省鄂州市中医医院，湖北鄂州 436000

近年来大量研究表明，血小板功能异常与脑梗死的发生、发展密切相关，是脑梗死促发因素之一[1-2]。因此本文笔者检测脑梗死患者血小板计数（PLT）及平均血小板体积（MPV）的动态变化，旨在探讨脑梗死患者中血细胞计数参数的变化及其临床检验价值，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年6月～2012年6月本院住院的脑梗死患者100例（观察组）及健康体检者100名（对照组）为研究对象。观察组中男58例，女42例，年龄37～78岁，平均（60.54±10.32）岁；按照 Adama 分类法[3]分为：大面积脑梗死组（脑梗死灶面积＞3 cm2，并累计2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区）29例，小面积脑梗死组（脑梗死灶面积为1.5～3.0 cm2，并有1个脑解剖部位的小血管闭塞）32例，腔隙性脑梗死组（脑梗死灶面积为＜1.5 cm2）39例。对照组中男 61 例，女 39 例，年龄 40～76 岁，平均（58.72±9.46）岁。 两组性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方法

患者入院后取静脉血1～2 mL，注入专用稀释液4 mL稀释，置室温下1～3 h进行测定。使用瑞典AC-900型15参数自动血细胞分析仪，试剂原装进口。

1.3 观察指标

检测脑梗死患者PLT及MPV的动态变化，并与健康体检者作比较，观察梗死面积与PLT、MPV的关系。

1.4 统计学方法

运用SPSS 13.0统计学软件处理数据，计量资料比较采用t检验，数据用均数±标准差（±s）表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组PLT及MPV的检测结果

脑梗死患者PLT低于对照组，MPV高于对照组，两组差异均有统计学意义（P＜0.05），具体结果见表1。

表1 两组PLT及MPV的检测结果比较（±s）

表1 两组PLT及MPV的检测结果比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05

组别 例数（n） PLT（×109/L） MPV（fl）观察组对照组100 100 160.42±39.27*206.32±41.56 10.57±1.28*8.59±1.68

由表1可知，脑梗死患者MPV增大，血小板活性增强，血栓形成，消耗血小板，因此PLT减少。

2.2 PLT及MPV的变化与脑梗死面积的关系

脑梗死面积越大者PLT越低、MPV越高，不同面积脑梗死间差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 不同面积脑梗死PLT及MPV比较（±s）

表2 不同面积脑梗死PLT及MPV比较（±s）

注：与小面积脑梗死组比较，*P＜0.05

组别 例数（n） PLT（×109/L） MPV（fl）大面积脑梗死组小面积脑梗死组腔隙性脑梗死组29 32 39 127.68±42.46*182.96±46.52 193.67±51.30 12.17±2.04*11.41±1.28 10.54±1.79

由表2可知，MPV越大，血小板活性越强，脑梗死面积越大，消耗血小板越多，因此PLT越小。

3 讨论

血小板功能与其体积大小有密切关系，大体积血小板含有更多的致密颗粒，黏附、聚集功能较强[4-5]。本文观察结果发现，脑梗死后PLT明显减少，且PLT数量与MPV呈反相关，可能与脑梗死患者存在的微血管病变使PLT聚集、黏附增加、过多消耗有关。

MPV主要反映骨髓中巨核细胞增生、代谢及血小板生成情况。MPV增大往往是由血小板破坏增多引起血小板减少所致[6-7]。本文结果显示，脑梗死组MPV与对照组相比明显升高，且病情愈重，脑梗死面积越大者MPV增大越明显，与脑梗死面积大小呈正相关（P＜0.05）。这主要是由于脑梗死急性期大量血小板的黏附、聚集、活化及消耗，使循环血中血小板数量减少，骨髓中巨核细胞反应性地生成大体积血小板，导致MPV增大[8]。

综上所述，动态观察血细胞参数PLT及MPV可作为临床上评估脑梗死病情和梗死面积、判断预后的重要参考指标。

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