脑梗死患者颈动脉内膜厚度与甲状腺激素的关系

王利兵 刘华梅

（1陕西省汉中市第二人民医院 汉中 723000；2陕西省安康市汉阴县人民医院 汉阴 725100）

有关甲状腺激素与脑血管病危险因素的研究已有很多，大量研究表明胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、血同型半胱氨酸（Hcy）及舒张压升高与甲状腺功能减退相关，且这些危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展[1]。众所周知房颤是甲状腺功能亢进（甲亢）常见的心血管并发症，房颤是心源性脑栓塞的常见原因，因此现有大量试验发现甲亢与脑栓塞的发病率增高有关[2～3]。基于这些研究有人发现即使甲状腺功能在正常范围波动，较低水平的甲状腺激素也与动脉粥样硬化严重程度相关。本研究拟通过测定同期住院的脑梗死患者的血脂、血压、血糖、颈动脉内膜厚度（IMT）及甲状腺功能等指标，探讨卒中相关危险因素，为卒中的治疗及预防寻找理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2012年5～10月在我院神经内科住院的急性脑梗死患者42例，全部患者均于发病7 d内入院，符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，均由头颅核磁共振证实。排除患有慢性阻塞性肺部疾病、肺部感染、呼吸衰竭、感染性休克、心功能衰竭、恶性肿瘤、急性冠脉综合征、慢性胆囊炎、尿毒症、肝硬化腹水等可引起甲状腺激素改变的急慢性疾病；排除有甲亢、甲减等甲状腺疾病病史者；排除有脑血管病史的患者；排除多发性硬化、SLE等神经免疫性疾病；排除患有垂体和肾上腺疾病者；排除近2周内服用含碘药物者。临床收集脑梗死患者42例，男22例，女20例，年龄45～76岁，平均62岁。对照组为我院健康体检者，共 21例，男 11例，女 10例，年龄 47～72岁，平均年龄60岁。

1.2 研究方法 所有研究对象均在入院后采集空腹肘静脉血样应用放射免疫分析法，使用配套试剂由交大一附院核医学科专业技师测定游离型四碘甲状腺原氨酸（Ft4）、结合型四碘甲状腺原氨酸（Tt4）、游离型三碘甲状腺原氨酸（Ft3）、结合型三碘甲状腺原氨酸（Tt3）及促甲状腺激素（TSH）的浓度。抽血前均禁食10～12 h。

1.3 统计学处理 应用SPSS 19.0进行统计学分析，用线性回归画散点图分析 Ft3、Ft4、Tt3、Tt4、TSH与IMT是否相关，如有相关画出拟合曲线，计算相关系数β，并对其进行假设检验及可信区间的估算。

2 结果

在校正了吸烟、饮酒、高血压、高血脂等脑血管病危险因素后，以 Ft3、Ft4、Tt3、Tt4、TSH 为自变量，IMT为应变量做散点图后，在脑梗死组发现Ft3与IMT 有线性相关（β=－0.322，P＜0.05，β95%可信区间为 1.05～1.94），而 Ft4、Tt3、Tt4 及 TSH 与 IMT 无线性相关（P＞0.05）。见表 1。对照组未发现 Ft3、Ft4、Tt3、Tt4、TSH 与 IMT 相关。

表1 脑梗死组IMT与Ft3相关的回归参数

3 讨论

心脑血管是甲状腺激素作用的主要靶器官，Auer J研究发现甲状腺激素的水平与冠状动脉粥样硬化的程度相关，他们对100例行血管造影的患者收集其甲状腺激素水平、冠心病的传统危险因素、血脂、Hcy及造影结果等，并按造影结果分五组（0，表示冠状动脉平滑；0.5，表示血管狭窄小于50%；1、2、3分别代表 1个、2个、3个大血管狭窄超过50%），统计分析显示0、0.5、1组的甲状腺激素水平明显高于2、3组，因此在正常范围的甲状腺激素水平与冠状动脉粥样硬化的程度相关[4]。Bruckert E等对1 434例甲功正常的男性高脂血症研究发现低T4独立于年龄、高血压、肥胖、吸烟等动脉粥样硬化的危险因素[5]。而本试验研究发现脑梗死患者游离型三碘甲状腺原氨酸与颈动脉内膜厚度呈负相关，说明正常范围的甲状腺激素水平影响动脉粥样形成的程度，并与国外试验相一致。其机理根据甲状腺激素影响物质代谢和心血管活动的生理作用，可知：（1）甲状腺素促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，升高血糖，但同时又增强外周组织对糖的利用，使血糖降低；（2）可促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解，并增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用；（3）T3和T4增加心肌细胞膜上β-受体的数量和与儿茶酚胺的亲和力，促进心肌细胞肌质网钙离子释放；（4）甲状腺激素可直接或间接地引起血管平滑肌舒张，降低外周阻力[6]。因此考虑甲状腺激素影响动脉粥样形成与其直接影响血糖、血脂及血管平滑肌有关。因甲状腺激素中T3的生物活性是T4的3～4倍，而发挥生物活性的主要是游离型甲状腺激素[6]，因此Ft3越低，动脉粥样硬化程度越重。

本试验病例数较少，TSH、Tt3、Tt4及Ft4是否与动脉粥样硬化有关还需进一步临床随机对照试验研究，并可设想给予甲状腺激素补充治疗是否可纠正或减缓动脉粥样硬化的发展，为临床心脑血管病的预防提供更多依据。

[1]A Squizzato,VEA Gerdes,DPM Brandjes,et al.Thyroid Diseases and Cerebrovascular Disease[J].Stroke,2005,36:2 302-2 310

[2]Haynes JH 3rd,Kageler WV.Thyrocardiotoxic embolic syndrome[J].South Med J,1989,82（10）:1 292-1 293

[3]Agner T,Almdal T,Thorsteinsson B,et al.A reevaluation of atrial fibrillation in thyrotoxicosis[J].Dan Med Bull,1984,31:157-159

[4]Auer J,Berent R,Weber T,et al.Thyroid function is associated with presence and severity of coronary athersclerosis[J].Clin Cardiol,2003,26（12）:569-573

[5]Bruckert E,Giral P,Chadarevian R,et al.Low free-thyroxine levels are a risk factor for subclinical atherosclerosis in euthyroid hyperlipidemic patients[J].J Cardiovasc Risk,1999,6（5）:327-331

[6]姚泰.生理学[M].北京:人民卫生出版社,2005.11