电针联合硫辛酸注射液治疗糖尿病外周神经病变疗效观察

周保安

（湖北省襄阳市东风人民医院 襄阳 441004）

糖尿病外周神经病（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一和主要的致残因素之一，其临床症状为肢端感觉异常（麻木、针刺、灼热感及感觉迟钝），有时痛觉过敏，随后肢端对称性持续疼痛，双下肢多见，患者痛苦难忍，夜间难以入睡，严重影响患者的生活、工作和学习。其主要病理基础为糖代谢异常和循环障碍导致周围神经损伤。近年来随着糖尿病发病率的急剧升高，糖尿病外周神经病的发病率也呈明显上升趋势。笔者近年采用电针联合硫辛酸注射治疗DPN，取得较好疗效。现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院2009年10月～2011年12月收治糖尿病外周神经病变患者140例，男76例，女64例，年龄 40～75岁，糖尿病病程（8.5±4.2）年，DPN病程（2±1.5）年。随机分为四组，各35例。四组患者间性别、年龄、糖尿病病程、糖尿病外周神经病病程无显著差异（P＞0.05）。病例纳入标准：糖尿病诊断标准依据1999年世界卫生组织（WHO）制订的诊断标准；糖尿病外周神经病变诊断标准：糖尿病患者，有外周神经病变的症状和体征，有中等程度的四肢（至少双下肢）持续性疼痛和/或感觉障碍；腓总神经感觉传导速度低于同一年龄平均值1 m/s以上。病例排除标准：（1）严重的其他糖尿病并发症（增殖性视网膜炎、足背动脉搏动消失等）及有3次以上的糖尿病昏迷史；（2）存在有引起外周神经病变的非糖尿病因素；（3）合并心血管、肝、肾和造血系统等严重的原发性疾病以及精神病患者；（4）孕妇及残障者；（5）参与对试验有影响的其他研究或不能配合的患者。

1.2 治疗方法 四组患者均进行糖尿病教育，饮食控制，根据血糖情况选择磺脲类、双胍类、α-糖苷酶抑制剂或胰岛素的治疗，控制空腹血糖＜6.5 mmol/L，餐后2 h血糖＜8.0 mmol/L。治疗组①（电针治疗组）：取主穴：膈俞、脾俞、肝俞、肾俞，下肢麻木疼痛者加足三里、承山、委中、阳陵泉、太溪；上肢麻木疼痛者加曲池、手三里、外关、合谷。手法：采用毫针直刺法，要求得气后用提插捻转补法，针感在深部传导或局部扩散。然后下肢在足三里、太溪，上肢在曲池、外关接G6805-2型电针仪，选连续波，频率为15 Hz，强度以患者耐受为度，留针30 min。1次/d，15 d为1个疗程。治疗组②（硫辛酸注射液治疗组）：硫辛酸注射液0.6 g加入0.9%NS 250 mL中避光静脉注射，1次/d，15 d为1个疗程。治疗组③（电针联合硫辛酸注射液治疗组）：联合电针治疗和硫辛酸注射治疗。对照组：仅降糖治疗。

1.3 疗效评估方法 （1）采用肌电图仪测定双侧肢体正中神经和腓浅神经的感觉传导速度 （SNCV）和运动传导速度（MNCV）。（2）测定血液流变学指标。（3）询问患者自我症状改善情况。疗效判定标准：显效：临床症状基本消失，肌电图提示神经传导速度均提高5 m/s以上；有效：临床症状明显减轻，肌电图提示神经传导速度提高3～5 m/s；无效：临床症状无明显变化，肌电图提示神经传导速度无明显变化或提高不足3 m/s。

2 结果

2.1 临床疗效 见表1。四组比较，三个治疗组较对照组疗效均有显著差异（P＜0.01），提示治疗组临床疗效均优于对照组；联合治疗组③疗效优于治疗组①和治疗组②；治疗组①和治疗组②两组间疗效无显著差异。

表1 四组临床疗效对比 例

2.2 神经传导速度 见表2、表3。四组治疗前双侧肢体正中神经和腓浅神经的SNCV和MNCV无明显差异；治疗后治疗组①、治疗组②和治疗组③双侧肢体正中神经和腓浅神经的SNCV和MNCV均有明显改善；对照组治疗前后双侧肢体正中神经和腓浅神经的SNCV和MNCV无明显改善；治疗组③治疗后双侧肢体正中神经和腓浅神经的SNCV和MNCV较治疗组①和治疗组②均有明显改善。

表2 四组治疗前后MNCV的变化 （±S）m/s

表2 四组治疗前后MNCV的变化 （±S）m/s

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与治疗组①治疗后比较，△P＜0.05；与治疗组②治疗后比较，#P＜0.05。

左右组别 n 时间 正中神经 腓浅神经 正中神经 腓浅神经治疗前 45.18±5.24 42.46±5.91 45.32±5.92 42.22±5.84治疗组①35治疗后 50.32±5.88*48.44±6.38*50.46±6.35*48.13±6.46*治疗前 44.93±6.16 42.15±6.26 44.68±6.22 42.18±6.04治疗组②35治疗后 50.13±6.72*49.12±6.88*50.63±6.84*49.86±6.34*治疗前 44.81±4.59 42.13±5.91 45.21±4.90 42.31±5.45治疗组③ 35 治疗后 54.62±5.63*△#53.43±6.95*△#54.42±5.91*△#52.13±6.96*△#治疗前 44.73±4.19 41.92±6.12 44.66±4.42 41.14±5.95对照组 35治疗后 45.55±4.24 43.34±6.92 45.16±4.65 42.83±5.19

表3 四组治疗前后SNCV的变化 （±S）m/s

表3 四组治疗前后SNCV的变化 （±S）m/s

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与治疗组①治疗后比较，△P＜0.05；与治疗组②治疗后比较，#P＜0.05。

左右组别 n 时间 正中神经 腓浅神经 正中神经 腓浅神经治疗前42.43±4.01 41.46±4.31 41.92±5.41 40.60±6.09治疗组①35治疗后47.61±5.15*46.44±5.02* 46.86±4.87*47.02±5.22*治疗前41.23±4.93 43.15±5.39 42.38±5.22 41.94±5.35治疗组②35治疗后46.90±6.49*48.12±5.73* 47.61±5.84*46.90±4.81*治疗前41.80±4.37 40.13±6.10 42.21±5.94 40.31±6.02治疗组③35治疗后 52.61±5.43*△#51.43±5.52*△#51.72±6.11*△#50.75±6.87*△#治疗前41.72±3.99 40.92±4.98 40.56±4.42 42.07±4.86对照组 35治疗后42.53±4.03 41.34±5.76 41.29±5.59 43.93±4.74

2.3 血液流变学 见表4。四组治疗前血浆黏度值、低切还原黏度、高切还原黏度、低切相对黏度、高切相对黏度、红细胞压积无明显差异；治疗组①和治疗组③治疗后血浆黏度值、低切还原黏度、高切还原黏度、低切相对黏度、高切相对黏度与治疗前比较有明显改善；治疗组①和治疗组③治疗后血浆黏度值、低切还原黏度、高切还原黏度、低切相对黏度、高切相对黏度两组间比较无明显统计学差异；治疗组②和对照组治疗前后各项血液流变学指标均无明显变化。

表4 四组患者治疗前后血液流变学比较 （±S）mPa·s

表4 四组患者治疗前后血液流变学比较 （±S）mPa·s

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05。

组别 n 时间 血浆黏度值 低切还原黏度 高切还原黏度 低切相对黏度 高切相对黏度 红细胞压积治疗前 1.76±0.24 44.46±7.91 8.16±2.44 14.02±1.72 3.42±0.74 0.46±0.35治疗组① 35 治疗后 1.54±0.18*△ 40.68±6.38*△ 6.96±2.04*△ 12.32±1.55*△ 3.06±0.56*△ 0.47±0.12治疗前 1.73±0.23 44.45±8.26 7.96±2.13 13.98±1.76 3.38±0.69 0.48±0.36治疗组② 35 治疗后 1.71±0.14 43.69±7.08 7.88±1.95 14.36±1.74 3.26±0.54 0.49±0.38治疗前 1.75±0.23 44.53±8.22 8.18±0.24 14.21±1.90 3.42±0.72 0.49±0.36治疗组③ 35 治疗后 1.51±0.16*△ 40.34±6.25*△ 7.06±1.94*△ 12.42±1.61*△ 3.01±0.46*△ 0.50±0.30治疗前 1.74±0.22 44.50±8.42 8.06±2.32 13.96±1.82 3.40±0.70 0.49±0.33对照组 35 治疗后 1.70±0.20 44.14±7.82 8.10±2.24 13.95±1.85 3.39±0.69 0.47±0.32

3 讨论

糖尿病外周神经病变的发生机制十分复杂，有多种学说：如多元醇代谢途径的激活、蛋白非酶糖基化终产物的形成、神经内膜代谢的改变、神经营养支持的缺乏、神经血流速度的减慢等；但单独一种机制均不能解释糖尿病神经病变发生和发展的全部过程。近来氧化应激学说受到重视，长期高血糖状态产生大量活性氧和自由基，直接破坏组织蛋白、脂肪和核酸反应，同时通过晚期糖基化终末产物、多元醇通路和己糖胺通路、蛋白激酶C激活等途径，促进体内氧化应激反应进一步扩大，从而导致糖尿病神经病变的发生、发展[1]。传统中医学则认为系糖尿病经久不愈，引起气血亏虚、瘀血阻络，进而演变而成，其病理机制是本虚标实，本虚以脏器亏虚、气阴两虚为主，标实以瘀血阻络为主[2]。临床上糖尿病外周神经病变患者先出现肢体感觉异常，后可有运动神经受累，出现肌张力减弱、肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。神经传导速度是检测糖尿病神经功能的最常用指标，神经传导速度减慢是糖尿病出现神经病变的一个先兆，临床上许多糖尿病外周神经病变患者在出现明显的运动、感觉障碍之前已有明显的神经传导速度减慢[3]。

硫辛酸可以同时在水溶性和非水溶性环境下发挥作用，是唯一兼具脂溶性与水溶性的万能抗氧化剂，其抗氧化作用可以抑制山梨醇增多所导致神经细胞鞘膜水肿、脱髓鞘改变、轴突纤维化，从而缓解糖尿病外周神经病变所引起的下肢麻木疼痛等不适[4]。硫辛酸和二氢硫辛酸都是强有效的抗氧化剂，能够清除自由基，还原循环使用维生素C和维生素E等氧化剂，提高细胞内谷胱甘肽的水平，减弱氧化应激反应，纠正高血糖引起的内皮衍生超极化因子和NO的异常，调节NO介导内皮依赖性血管舒张，增加神经营养血管的血流量，加快神经传导速度，修正神经肽缺陷，使神经肽Y神经生长因子及P物质恢复正常。通过以上机制，硫辛酸可以有效缓解或消除糖尿病神经病变症状[5]。

自1984年上海华山医院报道采用针灸疗法治疗糖尿病外周神经病变以来[6]，国内外有关针灸治疗糖尿病外周神经病变的临床报道相继增多。目前认为针灸能够改善微血管病变，促进损伤神经局部炎症水肿的消退，加速局部变形、坏死、崩解产物的吸收，有效促进神经髓鞘及轴突的再生[7]。电针则具有操作简便、刺激参数规范的优点，可促进损伤神经局部炎性水肿的消退，加速局部变性、坏死、崩解产物的吸收，有效促进神经髓鞘及轴突的再生，所以电针刺激损伤神经支配区域内的穴位，对糖尿病外周神经病行之有效[8～9]。

糖尿病患者普遍存在血流黏稠度高，微血管壁脂肪和糖蛋白沉积引起管腔狭窄，导致微循环障碍，红细胞变性下降，纤溶活性下降，血小板聚集、黏附，血液处于高凝的病理状态[10]。本研究显示，电针不仅能够明显改善糖尿病外周神经病变患者的临床症状，还可提高受损神经的传导速度，改善患者的血液流变学状态，达到促进周围神经恢复的目的。本实验取膈俞、脾俞、肝俞、肾俞为主穴，其中膈俞为八会穴之血会，脾俞、肝俞、肾俞为脾肝肾之背俞穴，为脾肝肾脏之气输注于背部的腧穴，均为足太阳膀胱经穴，该经为多气多血之经，具有调节气血阴阳作用。同时根据患者症状近部取穴，下肢麻木疼痛者加足三里、承山、委中、阳陵泉、太溪；上肢麻木疼痛者加曲池、手三里、外关、合谷，可以益气扶正，活血通络，行气止痛。实验结果证实了电针法具有良好的防治糖尿病外周神经病变的作用，值得临床推广。

本研究通过联合应用电针和硫辛酸，有效改善了糖尿病患者的神经病变症状，恢复神经传导速度，与单用电针组和单用硫辛酸组比较，有显著性差异。其作用机制可能是电针能够促进损伤神经局部炎症水肿的消退，加速局部变形、坏死、崩解产物的吸收，有效促进神经髓鞘及轴突的再生[11]，同时改善患者的血液流变学状态；与硫辛酸的抗氧化、清除氧自由基两方面具有协同作用，从而改善受损神经的血液供应和营养状况，促进病损的恢复和神经传导功能的改善。因此，电针和硫辛酸联合应用在作用机制上互补，可取得进一步效果。且未见明显不良反应，安全性好，在临床上有较好的应用前景。

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