阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左室重构及其血压节律分布1）

董文娟，王 健，郭志宏，吴成爱，韩 静，张 婷，元丽芝，张 丹

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）可引发多种心血管疾病，左室重构（left ventricular remodeling，LVR）及血压节律异常是其常见的并发症［1－3］。有研究表明，左室肥厚是心血管疾病发生率和死亡率的独立预测因素，血压节律异常是左室肥厚的独立危险因素［4］。本研究旨在探讨OSAS患者左室重构类型及其血压节律分布。

1 资料与方法

1.1 研究对象 因打鼾疑为OSAS经多导睡眠监测诊断AHI≥5次／h诊断为OSAS的患者89例，男68例，女21例，年龄（45.3±12.4）岁，知情同意行夜间血压及白天血压定点监测、心脏彩色多普勒超声检查及血生化检查。排除肾源性高血压、心律失常、房颤、心脏瓣膜病、心肌病变等疾病。

1.2 仪器与方法

1.2.1 多导睡眠监测 采用美国（邦德EMBlaN－7000）多导睡眠描记仪和Polypro YH2000多导睡眠分析仪，对所有受试者行整夜多导睡眠图监测，监测时间不少于7h。监测前24h内禁服安眠药，禁饮酒、茶和咖啡。记录相关指标：呼吸暂停低通气指数（apnea－hypopnea index，AHI）、夜间最低血氧饱和度（lowest saturation of blood oxygen，lowest SaO2）及血氧饱和度低于90%的睡眠时间占总睡眠时间的百分比（time spent below oxygen saturation of 90%，T90）。OSAS诊断依据：根据2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组OSAS诊治指南（草案）［5］，AHI≥5次／h确诊为 OSAS患者。

1.2.2 血压测量 记录夜间（24：00、02：00、04：00）、晨起（06：00、08：00）和白天（22：00、12：00）血压，测量三次取均值。夜间血压（收缩压或舒张压）下降率＝（白天平均血压－夜间平均血

1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件。计量资料以均数±标准差（±s）表示。两两比较采单因素方差分析（ANOVA）。计数资料以率表示，分析采用χ2检验。

2 结 果

2.1 左室四种构型一般资料及PSG结果比较 四种左室构型的比率分别为 NG 20例（22.5%），CR 15例（16.8%），EH 23例（25.8%）及CH 31例（34.9%）。与NG组比较，CR组AHI升高（P＜0.05）；EH 组BMI升高（P＜0.05）；CH 组年龄、BMI、高血压、AHI及T90均升高，最低SaO2降低（P＜0.05）。与CR组比较，EH组年龄、BMI均升高，AHI降低（P＜0.05）；CH 组性别、年龄、BMI、高血压、TG及T90均升高（P＜0.05）。与EH组比较，CH组高血压发病率升高，最低SaO2降低（P＜0.05）。详见表1。压）／白天平均血压×100%。夜间血压下降率＜10%为非杓型，≥10%为杓型。以小于10%定义为血压昼夜节律异常［6］。1.2.3 超声心动图检查 使用百胜MyLab90超声诊断系统，PA230探头，频率（2～4）MHz。采用美国超声心动图协会推荐方法，测量收缩和舒张期室壁厚度、左心室内径变化，数据均测3个心动周期，取平均值。应用公式计算左室质量（left ventricular mass，LVM）［7］、左室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）［8］及相对室壁厚度（relative wall thickness，RWT）。正常值标准：RWT＜0.43［9］；LVMI：男＜49.2g／m2.7，女＜46.7 g／m2.7［10］。左心 室 构 型 划 分 按 Ganau分 型 法［11］，正 常 构 型（NG）：LVMI正常，RWT＜0.42；向心性重构（CR）：LVMI正常，RWT≥0.42；离心性肥厚（EH）：LVMI增加，RWT＜0.42和向心性肥厚（CH）：LVMI增加，RWT≥0.42。

表1 4种左室构型OSAS患者一般资料及PSG结果比较（±s）

表1 4种左室构型OSAS患者一般资料及PSG结果比较（±s）

组别 n 男性%年龄岁BMI kg／m2高血压%吸烟%TC mmol／L TG mmol／L AHI次／h最低SaO2%T90%00 CR组 15 100 43.05±12.38 27.56±3.77 27 54 5.33±0.72 1.92±1.24 58.73±32.261） 61.20±19.17 24.22±21.67 EH组 23 89 48.57±11.682） 29.97±3.571）2） 41 52 5.68±1.52 2.14±1.18 42.26±27.892） 65.69±19.73 29.84±33.35 CH组31 772） 50.14±10.951）2） 30.22±4.331）2）681）2）3）34 5.83±1.42 2.71±1.582） 56.31±32.781） 54.56±20.771）3）NG组 20 85 43.91±12.67 27.89±3.41 46 38 5.42±0.25 2.24±1.76 39.98±26.90 66.21±17.88 22.89±23.40.38±32.121）2）与 NG组比较，1）P＜0.05；与CR组比较，2）P＜0.05；与EH组比较，3）P＜0.05

2.2 左室四种构型血压比较 与NG组比较，CH组白天及夜间平均收缩压均升高（P＜0.05）。与CR组比较，CH组夜间平均收缩压升高（P＜0.05）。夜间收缩和舒张压下降率在四组中均呈非杓型，且差别无统计学意义（P＞0.05）。详见表2。

表2 4种左室构型OSAS患者患者的血压比较（±s）

表2 4种左室构型OSAS患者患者的血压比较（±s）

组别 n 白天平均收缩压mmHg白天平均舒张压mmHg夜间平均收缩压mmHg夜间平均舒张压mmHg夜间收缩压下降率%夜间舒张压下降率%1.60±0.10 2.37±0.07 CR组 15 124.40±13.60 82.60±9.39 124.39±13.83 81.56±10.89 －0.23±0.07 －0.07±0.07 EH组 23 128.89±18.23 84.43±13.51 129.23±18.96 83.69±11.93 －0.49±0.09 0.97±0.06 CH组 31 130.78±13.421） 86.56±8.15 132.58±18.461）2） 85.00±10.98 －1.85±0.10 1.04±0.08与 NG组比较，1）P＜0.05；与CR组比较，2）P＜0.05；与EH组比较，3）P＜0.05 NG组 20 123.20±10.12 84.80±6.52 123.75±11.23 81.96±6.94

3 讨 论

本研究观察了89例OSAS患者LVR的类型及其血压节律分布，结果显示：大多数患者合并有肥胖、高血压和血脂代谢紊乱，77.5%OSAS患者发生LVR，四种左室构型患者血压节律均为非杓型。

流行病学研究显示［12］，OSAS患者常伴有高血压、高血脂、肥胖等心血管高危因素，且约50%OSAS患者伴发高血压。本研究观察的OSAS患者大部分为中青年患者，年龄45.3岁±12.4岁，高血脂占46.7%，肥胖占56.3%，高血压占48.9%，且高血压及肥胖在CH组中发病率较高。

本结果显示OSAS可以导致左室重构。Cioffi等［2］对137例中年OSAS患者进行研究，结果显示51例轻度和86例中－重度OSAS患者NG、CR、EH和CH的所占比率分别为53%、4%、35%、8% 和 27%、24%、15%、34%。Mylinski等［3］对 183例伴有高血压OSAS患者的左室构型进行研究，发现新诊断的经抗高血压治疗无效的OSAS患者38例，NG、CR、EH和CH比率分别为26%、10%、50%、14%。OSAS可导致左室重构，其原因可能是由于OSAS患者夜间睡眠为克服上呼吸道阻力用力吸气致使胸腔负压增加、交感兴奋低氧血症及觉醒致体循环血压增加，最终引起左心室后负荷增加，从而导致左室重构。

AHI是确诊OSAS的标准，本研究中CR组和CH组AHI显著升高，CH组反应血氧饱和度的呼吸指标最低SO2显著降低，T90显著升高，提示较严重的OSAS及低氧易导致OSAS患者心脏发生向心性改变。Cioffi等［2］研究发现，86例重度OSAS患者左室重构也是以CH为主。

正常人和大多数原发性高血压患者的血压在夜间和清晨时会稍低，随后血压逐渐上升，近中午时达到高峰，有明显的昼升夜降的特点，昼夜血压曲线呈“杓型”节律，夜间血压下降小于10%或不降甚至上升均为异常夜间血压模式，即“非杓型”改变［6］。本研究44例为合并高血压的OSAS患者，其中CH组OSAS患者高血压的患病率高，白天及夜间平均收缩压均较高；四组OSAS患者夜间血压下降率均＜10%，甚至血压逆转即夜间血压超过白天血压。相关研究表明［13］，在OSAS患者中“非杓型”血压约占90%，持续长时间的“非杓型”血压节律是加重心脏损害的重要因素。

OSAS患者存在左室重构且不同左室构型的血压节律均呈“非杓型”改变。因此，对OSAS患者左室肥厚的防治更应重视夜间血压的控制，改善血压昼夜节律，以减少心脑血管事件的再次发生。

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