急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白和单胺氧化酶水平的变化及意义

王 玲

郑州人民医院急诊科 郑州 450003

1 资料和方法

1．1 病例选取与分组 选取2012－06—2012－12我院急诊科收住院的急性脑梗死患者（实验组）65例，男34例，女31例；年龄45～79岁，平均（60．3±9．2）岁；发病时间1～12h，平均（3．1±1．3）h。均符合全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［1］，并经头颅CT或MRI检查确诊。同时符合下列条件：①近1个月内无感染病史及外伤史；②既往无糖尿病、免疫性疾病及肿瘤病史，也无严重心、肝、肾疾病和哮喘等疾病；③试验过程中均未使用糖皮质激素治疗。另选择同期健康志愿者31例作为对照组，男17例，女14例；年龄41～77岁，平均（59．7±7．8）岁。

1．2 方法

1．2．1 血清hs－CRP和MAO测定：急性脑梗死组患者分别在入院后第1、7、14天早晨空腹采集外周静脉血5mL，对照组于早晨空腹采集外周静脉血5mL。hs－CRP测定采用免疫比浊法，MAO活性测定采用快速比色法。

1．2．2 影像学检查：所有急性脑梗死患者均在住院期间行头颅CT或MRI检查确诊为急性脑梗死。

1．3 统计学方法 应用SPSS 16．0统计软件进行数据处理，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组血清hs－CRP动态监测水平比较 见表1。

表1 2组血清hs－CRP水平动态变化 （±s，mg／L）

表1 2组血清hs－CRP水平动态变化 （±s，mg／L）

注：实验组第1天与对照组比较，★P＜0．01；实验组第1天与第7、14天比较，▲P＜0．05；实验组第7天与第14天比较，■P＜0．05

组别 n 第1天 第7天 第14天■对照组31 2．49±0．85 － －实验组 65 12．53±1．51★ 7．85±0．81▲ 4．75±0．88

2．2 2组血清MAO动态监测水平比较 见表2。

表2 2组血清MAO水平动态变化 （±s，U／L）

表2 2组血清MAO水平动态变化 （±s，U／L）

注：实验组第1天与对照组比较，★P＜0．01；实验组第1天与第7、14天比较，▲P＜0．05；实验组第7天与第14天比较，■P＜0．05

组别 n 第1天 第7天 第14天■对照组31 10．12±1．13 － －实验组 65 100．02±1．52★ 67．31±0．95▲ 48．26±0．86

3 讨论

脑梗死是由于脑动脉粥样硬化、脑动脉血管内膜损伤，致使脑动脉血管内血栓形成、管腔狭窄或阻塞，进而造成脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能受损的一种脑血管病，是致残率、病死率极高的常见病、多发病之一，急性期干预措施主要有溶栓、降纤、抗血小板聚集、改善循环和神经保护等。目前研究认为，多种炎性因子或炎症介质参与脑梗死发生、发展过程［2－3］。

CRP是机体受到急性炎症或组织损伤时炎症因子刺激肝脏合成的一种急性期反应蛋白之一，被认为是全身性炎症反应急性期非特异性标志物。通常情况下，CRP仅少量存在于血清或血浆中，但当机体组织受损或急性炎症时，血清或血浆中CRP的水平显著升高。hs－CRP是较CRP更为灵敏的检测指标，能较好地反映体内炎症反应的严重程度，通过检测脑梗死患者血清hs－CRP水平，可反映患者体内微量水平CRP的变化。最新研究表明，作为炎性标志物的CRP与脑血管疾病的发生、发展有直接关系［4－5］，实验性脑卒中证实局部脑缺血后2h脑组织出现病理性改变，即引起hs－CRP水平明显升高［6］。研究认为，hs－CRP还能作为急性脑梗死病情严重程度的危险因素和预测因素［7］。

MAO除存在于肝脏外，主要存在于神经元和星形胶质细胞线粒体外膜中，参与儿茶酚胺类物质的代谢，使细胞耗氧量增加。单胺氧化酶可催化单胺类物质氧化脱氨，生成过氧化氢等氧自由基，这些氧自由基可损伤脑组织。脑梗死情况下MAO水平的增高可反映脑组织缺血再灌注损伤严重程度。此外，顾萱娣等［8］发现过量的单胺氧化酶可引起脑血管痉挛、血管通透性增加，加剧脑缺血、缺氧和脑水肿的发展。本研究结果显示，急性脑梗死组患者血清MAO水平显著高于对照组，且其水平随着脑梗死患者疾病发生发展、治疗进展和病情变化而变化。因此，本研究提示血清hs－CRP和MAO水平升高可能与脑梗死的发生发展有关，动态监测有助于评估患者病情程度及指导临床治疗。

［1］中华神经科学会，中华神经外科学会 ．各类脑血管疾病诊断要点［J］．中华神经科杂志，1996，29（6）：379－380．

［2］Emsley HC，Tyrrell PJ．Inflammation and infection in clinical stroke［J］．J Cereb Blood Flow Metab，2002，22（12）：1 399－1 419．

［3］Winbeck K，Poppert H，Etgen T，et al．Prognostic relevance of early serial C－reactive protein measurements after ischemic stroke［J］．Stroke，2002，33（10）：2 459－2 464．

［4］施岩 ．急性脑梗死患者颈动脉斑块与超敏C反应蛋白的关系研究［J］．中国医学创新，2010，7（13）：41．

［5］Chan CS，Smieja M，Molloy W，et al．Lack of association between vascular dementia and Chlamydia pneumonia infection：a case－control study［J］．BMC Neurol，2010，4（1）：15．

［6］Emsley HC，Hopkins SJ．Acute ischemic stroke and infection：recent and emerging concepts［J］．Lancet Neurol，2008，7（4）：341－353．

［7］Bulman N，Levy Y，Leiba R，et al．Increased C－reactive protein levels in the polycystic orary syndrome：a marker of cardio vascular disease［J］．J Clin Endocrinol Metab，2004，8（9）：2 160．

［8］顾萱娣，朱庚伯，王明锁 ．中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究［J］．苏州医学院学报，1995，15（1）：28－31．