毫针过敏致不典型脊髓亚急性联合变性1例报告

★ 左素敏张卫华（.江西中医学院00级硕士研究生 南昌 330006；.江西中医学院附属医院 南昌330006）

1 病例介绍

患者曹平晨，因“双下肢活动不灵活9月余，加重2月余”于2012年5月29日入我院诊治。患者诉自2011年9月开始右下肢活动不灵活，且症状呈进行性加重，无大小便失禁，无明显肌肉萎缩，无头痛及呕吐，在门诊一直按腰椎间盘突出症治疗，于2012年2月左右双下肢活动不灵活加重，行走吃力，步态不稳。入院证见双下肢活动不灵活，行走不稳，双上肢活动亦不灵活，腰痛食寐尚可，大便偏稀，小便畅。既往有肾炎病史，慢性腹泻史。且有长期大量饮酒史30年，常以酒代食，每天2斤左右白酒，长期大便偏稀，日行2次。暂无家族史。入院前辅助检查：2012年2月28日免疫学检查：IgM：73g/L，C4：0.596 g/L，2012年5月28日：生化全套：谷氨酰转肽酶：202 U/L，甘油三酯：2.79 mmoL/L，血常规：2月27日：平均红细胞体积（MCV）：97.78fl，3月5日：红细胞：3.35×1012／L，MCV：100.6 fl，肌电图示：神经源性损害。腰椎MRI示：L4/5、L5/S1腰椎盘变性，L4/5椎间盘轻度膨出。右膝关节正侧位示退行性变。入院查体：T：36.8℃，P：86次/分，R：20次/分，BP：160／100mmHg。神情，精神一般。形体偏瘦，言语清晰，发育正常，营养一般，家属搀扶步入病房，自动体位，查体合作，伸舌居中，颈软无抵抗，腱反射亢进，四肢肌力5级，四肢肌张力较高，右巴氏征（+），右下肢震动觉减退，踝阵挛（+），闭目难力征（+），指比鼻试验（+），舌红、有齿痕、少苔，脉弦细。入院诊断：中医诊断：痿症（肝肾阴亏）。西医诊断：脊髓亚急性联合变性？入院后治疗方案：给予静点液体四己糖神经节苷酯钠以营养神经，静点红花黄色素化钠注射液以活血通络，甲钴胺针促进叶酸的利用和核酸代谢，口服叶酸片维生素B1片，复合维生素B补充B族维生素。中医治疗：予补益肝肾，活血通络法。方以六味地黄汤为主，加健脾和胃、补益气血之品。处方如下：熟地10g，山萸肉20g，淮山药20g，茯苓20g，丹皮10g，泽泻10g，生龙、牡各10g，黄芪10g，白术20g，砂仁6g，川牛膝10g，鸡血藤15g，川芎10g，当归10g。同时给予针灸治疗，主要是以阳明经取穴为主，经第1次针刺治疗后，可见针刺过的地方发红、隆起，第2天仍未消失，故停止针灸治疗。嘱患者粗纤维饮食，适当康复锻炼。入院后辅助检查：复查血常规：MCV：98.02 fl。较前有降低。颈椎MRI+MRA示：颈椎退变，头颅MRI+MRA示：未见明显异常。检测叶酸：8.86 ng/mL，正常值＞5.38 ng/mL，维生素B12：677pg/mL正常值211-911pg/mL。

2 治疗结果

住院32天好转出院。出院时症见：四肢肌力及双上肢活动可，双下肢肌张力较入院时明显降低，独自行走，步态较宽，腱反射活跃，踝阵挛（+），右下肢震动觉可，闭目难力征（-），指比鼻试验（-），舌淡红、苔薄白，脉弦细。嘱继续治疗观察。

3 病例分析

3.1 中医辨证分型

本病病因：饮食不节，嗜酒辛辣，损伤脾胃，运化失职，湿热内生，而致痿。病机：痿证病变部位在筋脉肌肉，但根本在于五脏虚损。肺主皮毛，脾主肌肉，肝主筋，肾主骨，心主血脉，五脏病变，皆能致痿，且脏腑间常相互影响。上述各种致病因素，耗伤五脏精气，致使精血津液亏损。而五脏受损，功能失调，生化乏源，又加重了精血津液的不足，筋脉肌肉因之失养而弛纵，不能束骨而利关节，以致肌肉软弱无力，消瘦枯萎，发为痿证。痿证的治疗，虚证宜扶正补虚为主，肝肾亏虚者，宜滋养肝肾；脾胃虚弱者，宜益气健脾。

在治疗上，《素问•痿论》曰：“阳明者，五脏六腑之海，主润宗筋，宗筋主束骨而利机关也。”冲、任、督、带脉皆络合于阳明，故“阳明虚则宗筋纵，带脉不引，故足痿不用也。“独取阳明”成为痿证指导临床治疗的重要原则。《景岳全书•痿论》指出，痿证实际上并非尽是阴虚火旺，认为“元气败伤则精虚不能灌溉，血虚不能营养者，亦不少矣，若概从火论，则恐真阳衰败，及土衰水涸者有不能堪，故当酌寒热之浅深，审虚实之缓急，以施治疗，庶得治痿之全。”

患者经一次针灸治疗后，针刺过的地方发红、隆起，考虑患者为对毫针过敏的患者，故停止针灸治疗。北京中医药大学东直门医院的张学勋总结对针具过敏者一般疗效不佳。

3.2 西医讨论

脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等，临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等，常伴有贫血的临床征象。本病的特点是运动障碍通常较感觉障碍出现晚。

患者由于长期大量饮酒，摄入不足导致营养不良及维生素B12缺乏，且慢性腹泻病史多年，吸收不好。头颈磁共振可排除的诊断有脊髓压迫症、颈椎间盘痛变、脊髓痨等。血细胞分析中平均红细胞体积（MCV）偏高提示营养不良性巨幼红细胞性贫血，而巨幼红细胞性贫血简称巨幼贫，因缺乏维生素B12或（和）叶酸所致。而慢性腹泻、可影响叶酸吸收不良或摄入不足而至缺乏叶酸及维生素B12。齐丽娟[1]指出维生素B12存在于动物蛋白中，经过胃液作用与动物蛋白的肽分离，继与胃黏膜壁细胞分泌的内因子结合成内因子-B12复合物，后者在回肠末端被吸收后，与血液中运转钴胺蛋白结合转运到组织中去，维生素B12才被利用。正常人的维生素B12储存量约3 000-5 000μg，主要贮存在肝脏中。而每日消耗量仅为2μg，所以维生素缺乏很少见，营养不良、维生素B12摄入不足或胃液中内因子缺乏是维生素B12缺乏的主要原因。张春红等[2]认为维生素B12缺乏引起核糖核酸合成障碍，影响神经系统代谢及髓鞘合成，神经轴索代谢障碍可导致神经变性，产生的中间代谢产物的毒性作用也可造成神经纤维脱髓鞘。刘桂芳等[3]研究虽然血清维生素B12正常，可能与血清维生素B12相对不足有关。造血系统异常与神经系统障碍之间无平行关系。血清维生素B12水平不能反映全身维生素B12水平及组炽对维生素B12的储备能力。脊髓亚急性联合变性诊断主要依靠临床症状、体征，根据中年以后发病，脊髓后侧索及周围神经受累，维生素B12治疗后神经症状改善可确诊[4]。该患者经治疗后是有好转的。

3.3 病例特点

患者由于以酒代餐，长期进食少，摄入不足导致营养不良（主要为消瘦症）及维生素B12缺乏，且慢性腹泻病史多年，吸收不好。患者大量饮酒，脾胃受损，慢性腹泻，虽然叶酸，维生素B12均正常，但后索及侧索损伤的症状的都有，诊断性治疗的效果可见。患者之前一直被误诊，如在发病后3个月内积极治疗[5]，可望完全恢复，故早期确诊、及时治疗是改善本病预后的关键，如不治疗2-3年后可逐渐加重.甚至死亡[6]。

[1]齐丽娟，王成章，高义.脊髓亚急性联合变性15例临床分析[J].临床军医杂志，2004，32（6）：76-78.

[2]张春红，刘颖慧.慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性12例临床分析[J].脑与神经疾病杂志，2009，17（3）：168-178.

[3]刘桂芳，李娜，刘卫刚.脊髓亚急性联合变性1例报告[J].南方医科大学学报，2007，27（10）：1 620.

[4]张春红，刘颖慧.慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性12例临床分析[J].脑与神经疾病杂志，2009，17（3）：168-178.

[5]周云雁.中西医结合治疗脊髓亚急性联合变性30例临床观察[J].中国现代药物应用，2009，4（3）：98-99.

[6]郭晓玲，黄旭升.脊髓亚急性联合变性临床研究进展[J].军医进修学院学报，2005，26（3）：232-234.