妊娠分娩对盆底结构与功能的影响

陶均佳 综述，应 涛 审校

（上海交通大学附属第六人民医院超声医学科，上海 200233）

盆底功能障碍性疾病(Pelvic Floor Dysfunction，PFD)是由于盆底支持结构缺陷、损伤或功能障碍所致，主要包括盆腔器官脱垂(Pelvic organ prolapse，POP)和压力性尿失禁(Stress urinary incontinence，SUI)等，不同程度影响不同年龄段女性的健康和生活质量，已成为临床研究热点。PFD的病因较复杂，有多种因素参与，包括妊娠、分娩、年龄、肥胖、慢性咳嗽、长期便秘等。近年来大量研究表明女性PFD的发生与妊娠分娩密切相关，尤其是第1次妊娠和分娩[1-2]，本文就妊娠分娩对盆底支持结构的损伤进行概述。

1 分娩对盆底的损伤

1.1 对盆底肌肉的影响 肛提肌作为盆底肌肉的重要组成部分，其在防止盆腔器官脱垂、维持正常控尿控便方面起着关键作用。阴道分娩过程中，子宫收缩致胎头下降对盆底肌产生机械性压迫，胎头着冠及胎头通过肛提肌裂孔(Levator Hiatus，LH)时的仰伸导致肌肉及周围软组织高度扩张，均可导致直接肌源性损伤。Dietz等[3]研究发现年轻未育女性做Valsalva动作时LH的面积在6～36 cm2之间，而胎儿头部最小径线平面的平均面积70～100 cm2，因而认为分娩时肛提肌复合体需要极度伸展和变形，可导致损伤。大量影像学研究证实了这一点，Hoyte等[4]采用MRI观察阴道分娩后女性，结果发现肛提肌发生断裂，两侧耻骨直肠肌不对称，LH增宽，髂尾肌变薄。多位学者[5-6]应用盆底超声亦证实阴道分娩后存在耻骨直肠肌撕脱及LH的增大，并发现肛提肌从耻骨内侧面离断是分娩所致肛提肌损伤的常见类型。

1.2 去神经损伤 盆底骨骼肌的张力在维持盆底支持功能中发挥重要作用，而骨骼肌的活动均受神经末梢支配，阴道分娩过程中对盆底组织的过度牵拉扩张可导致去神经损伤。South等[7]采用肌电图对盆底肌肉的研究发现，在阴道分娩后盆底肌肉组织部分出现去神经支配。Wallner等[8]认为去神经损伤可导致盆底肌肉萎缩变薄，引起盆底支持及压力传导障碍，参与了POP及SUI的发生。阴道分娩中神经纤维的严重损伤会导致其所支配肌肉出现去神经支配现象，同时由于肌肉组织本身存在不同程度的肌源性损伤，二者互为因果，可加重PFD的发生。

1.3 结缔组织损伤 结缔组织包括筋膜和韧带，盆内筋膜及韧带是盆底结构静态支持的主要成分，对盆腔器官起悬吊和固定作用。胶原是结缔组织的主要组成部分，在妊娠期胶原蛋白含量、比例、结构及代谢异常的基础上，阴道分娩加重了盆底结缔组织的松弛及薄弱。2003年Dietz等[9]采用盆底三维超声观察阴道旁组织以研究分娩对盆底的影响，认为阴道分娩后盆底结缔组织存在变薄疏松改变。Reisinger等[10]应用经直肠三维超声观察盆内筋膜，结果发现阴道分娩后盆底支持结构薄弱，且与SUI相关。此外，多位学者[11]研究显示分娩后膀胱颈活动度较分娩前明显增加，提示支持组织存在损伤或薄弱。

2 妊娠对盆底的损伤

妊娠期随着子宫重量、体积不断增加及子宫在盆腔中的位置逐渐垂直，使原本向后向下的合力更趋向于向下，从而使更大的力量直接作用于盆底支持结构[12]，且随着子宫增大，右旋的子宫压迫右髂静脉引起血液回流障碍，使盆底组织缺血、缺氧，可出现肌张力下降、收缩力下降，甚至撕裂。此外，妊娠期随着子宫的不断增大，盆底肌肉过度伸展超出神经纤维牵张极限可失去神经支配。同时由于妊娠期女性体内激素水平的改变，如大量孕激素、雌激素及细胞因子水平的改变，造成盆底结缔组织中胶原含量减少，形态结构及代谢发生改变，导致盆底结缔组织松弛，从而对盆腔脏器的支持力减弱，一旦失去平衡可引发PFD[13]。近年来，多位学者[14]提出了妊娠本身也是盆底损伤的独立危险因素。李勤等[15]应用盆底三维超声发现妊娠晚期女性LH形态趋圆，位置偏移，耻骨直肠肌走行弯曲，盆底结缔组织疏松，阴道形态异常，盆底器官可发生轻度脱垂，证实了妊娠本身对盆底的损伤。

女性盆底支持系统由盆底肌肉协同筋膜、韧带及其神经构成，封闭骨盆出口，承托并支持盆腔脏器位于正常的解剖位置并完成相应的生理运动，维持正常控尿控便等。现代盆底结构解剖学认为女性盆底是一个相互关联的有机整体，任何组织退化或损伤均会打破这种平衡，引起盆底支持缺陷，导致PFD的发生。

3 妊娠分娩相关PFD的研究现状

在妊娠期、分娩期及产后，女性盆底支持系统发生一系列改变以维持其结构和功能的完整性，一旦超出自身调节代偿能力将出现PFD。Eason等[16]一项针对949名妇女的前瞻性队列研究发现，孕前尿失禁的发生率为22.3%，晚孕期为65.1%，产后为31.1%。另一项关于尿失禁的大型流行病学调查[17]通过对15 307位妇女评估发现，未育组的尿失禁发生率为10.1%，剖宫产组的发生率为15.9%，阴道分娩组的发生率为21.0%。支持妊娠与分娩均是尿失禁发生的重要危险因素。虽然许多孕期出现尿失禁的女性在产后症状可缓解或消失，但有学者[18]认为妊娠期尿失禁包括偶发的尿失禁是产后尿失禁及远期尿失禁发生的潜在危险因素。运用POP-Q评分系统评估孕产妇盆底器官脱垂的研究发现晚孕期妇女POP-Q评分比早孕期高[19]，阴道分娩后POP-Q评分比分娩前高，并与膀胱基底部及膀胱颈移动度增加相关[20]。支持妊娠与分娩均是盆腔器官脱垂发生的重要危险因素。

妊娠分娩相关PFD的发生与产次、第二产程延长、阴道手术产等因素密切相关。电生理学、影像学技术已经揭示了盆底损伤的机制，包括直接肌肉损伤、去神经损伤、结缔组织损伤。有学者[21]认为：阴道分娩尤其是阴道手术产不同程度地损伤盆底支持组织，可导致PFD的发生。选择性剖宫产因不存在阴道分娩所致的盆底损伤，因而被认为对盆底功能起到保护作用[22]。然而反对者[23]认为剖宫产的保护作用是有局限性的，由于阴道分娩对盆底组织的影响主要由临产后宫缩所致的直接压迫和牵拉造成，所以临产后的剖宫产起不到保护作用。同时也有学者[24]认为：妊娠本身可改变或损伤盆底支持结构功能，正常阴道分娩不会导致盆底的不可逆损伤。

4 结 语

目前可以肯定的是妊娠与分娩均对盆底支持结构及功能有影响，但由于妊娠分娩对盆底产生的效应不仅在孕期、产褥期还有远期的，PFD的发生究竟更多继发于妊娠还是继发于分娩，是暂时性的还是长期存在，是否能够或是否需要通过产科干预来预防或减轻，尚有待于进一步研究。虽然在短期内阴道分娩妇女PFD的发生率和程度明显高于剖宫产妇女，但随着时间的延长，这些损伤是否会进行自身修复或在盆底康复训练的帮助下恢复，哪些是可逆的哪些是不可逆的，修复的过程和程度如何，目前已有部分学者进行相关研究，但结论并不一致，尚存很多争议。因此，妊娠与分娩对盆底的影响亟待更多临床研究以进一步探讨，随着影像学技术的发展尤其是盆底三维超声的发展，其无创、方便、价廉、可实时观察、接受性好等特点为妊娠分娩相关PFD的盆底研究带来了更广阔的前景。可通过建立始于孕前的随访观察，获得更多孕前、孕期、分娩期及产后盆底支持结构的相关参数与信息，以进一步探讨妊娠分娩相关PFD的诊治、预防策略和时机选择。

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