沈 毅
丹东市传染病医院,辽宁丹东 118000
肾综合征出血热(HFRS)是因为汉坦病毒侵入人体,引起全身毛细血管损害的疾病,在早期就可以造成肾脏的功能受损[1]。虽然随着医学事业的发展,人们对HFRS的认识逐渐提高,治疗措施不断改进,但该病目前病死率仍为3%~5%,尤其是合并急性肾功能衰竭,病情危重,治疗困难,是HFRS患者死亡的主要原因之一。因此,及时有效的采取救治措施,帮助患者度过少尿期是降低病死率的关键。血液透析是目前治疗HFRS行之有效的治疗措施[2]。本研究选取2009年10月—2012年10月该院肾内科收治的肾综合征出血热患者25例,采用血液透析、抗病毒、调节免疫等综合治疗,效果显著,现报道如下。
选取2009年10月—2012年10月该院肾内科收治的肾综合征出血热患者25例,其中男性21例,女性4例,年来5~80岁,平均年龄(40.2±8.3)岁。职业:23例务农,1例在河北烟台当厨师,发病后回家乡治疗,1例是从内蒙往丹东贩瓜子,自述嗑了被老鼠咬过的瓜子后发病。热程1~3d5例,占20%;3~7d17例,占68%;8d2例,占8%;10d1例。占4%;有典型经过的10例,占40%;有越过低血压期和少尿期的10例,占40%;发热期、低血压期、少尿期重叠的5例。
发热,一般持续3~7d,个别达到10d,体温在38℃~40℃之间;毛细血管管壁受损表现:颜面和胸颈部充血潮红,皮肤可见瘀斑和出血点,头痛,眼眶痛,视物模糊,腰痛,腹胀,甚至伴随胸水和或腹水,血压下降,尿量减少;逐渐进展到肾性少尿或者无尿,严重的并发症最易发生在这个阶段;度过了少尿期,就进入了多尿阶段,最初是渗透性多尿,随着氮质血症的减轻和肾小管浓缩功能的恢复,尿量逐渐回复到正常水平,高血压、垂体功能低下以及二次肾衰。
出血热抗体IgM(酶联免疫法)23例阳性,2例阴性,出院前复查未转阳。血常规:WBC11.0~30.0×109/L24例,占96%,1例WBC5.5×109/L。RBC90~160g/L。PLT6.0~85.0×109/L。异型淋巴2%~15%。肾功:BUN15.8~50.7mmol/L,平均33.0mmol/L;Cr188~1024umol/L,平均555umol/L。生化指标:CO2CP16~21mmol/L,平均18.5mmol;血钠120~131mmol/L,平均125mmol;血钾3.0~5.0mmol/L,平均4.0mmol;血氯80~95mmol/L,平均87mmol;空腹血糖7.5~11.2mmol/L。肝功:ALT46~80u/L11例,占44%,ALT81-502u/L14例,占56%;总胆红素8.5~32.0umol/L21例,占84%,40umol/L、55umol/L、90umol/L、112umol/L各1例占16%;白蛋白20~28g/L,平均24g/L;心肌酶谱:AST50~205u/L,肌酸激酶320~2050u/L,α-羟丁酸脱氢酶420~1000u/L,乳酸脱氢酶850~2500u/L,肌酸激酶同工酶120~1500u/L。尿液分析:蛋白++~++++,潜血++~+++,酮体+~++,颗粒管型2~6个/HP,5例标本中有膜状物。便常规:潜血阳性12例,2例标本检出大量白细胞。心电图检查:ST段下移11例,占44%;室早2例,占8%;房颤2例,占8%(既往无心脏病史)。B超:双肾脂肪囊渗出皮质回声增强皮髓质混浊25例,腹水8例,胸腹水3例
参照卫生部颁发的HFRS防治方案进行治疗:①10例轻度患者根据病情给予扩容、利尿、止血、抗感染、营养支持等基础、对症、支持治疗;酌情给予患者补充白蛋白和输血。②10例中度和5例中度患者进行血液透析治疗:采用碳酸氢盐血液透析,颈内静脉插管患者15例,锁骨下静脉插管患者27例,建立血管通路后,透析器选用聚砜膜,抗凝剂选用低分子肝素钠,设定血流量180~260 mL/min,脱水量为0.5~3.0 kg/次。每周透析3~4次,每次时间为4~5 h,透析过程中,应严密监测患者生命指征变化。
15例患者共进行了34次的血液透析治疗,其中9例患者经过血液透析后临床症状消失,肾功能恢复正常;5例患者临床症状明显好转,已进入多尿期,肾功能指标明显下降;1例患者于少尿期死于脑出血。
2011年的丹东地区HFRS病人发病人数较往年有所减少,重型病人也相应减少。分析与防鼠、灭鼠,接种HFRS疫苗及改善居住地卫生条件有很大关系[3]。发病地仍以乡村为主,主要是在家务农的村民,年龄有高龄化的趋势,可能与年轻人到城市打工有关。HFRS的临床分型与病情分期有直接关系[4],本资料也显示出了正相关性,这对指导病人的治疗,及预测病情的预后有现实意义。从这批病人的接诊发现:①有鼠类污染物接触史;②醉酒貌,软腭有出血点或出血斑;③血白细胞计数升高,血小板数值下降d、B超提示双肾增大,皮髓质有液体渗出以上四点可以得出初步的诊断[5],尤其①②③三点可做为初筛。这对于HFRS不漏诊、不误诊有实际意义。
本资料显示,96%的外周血呈现白细胞数上升,因为这是机体对出血热病毒的应激性反应。是一种防御机制。而有一例白细胞数正常,出血热抗体IgM阴性,但有鼠类污染物接触史,有发热、血小板减少和肾功能改变,最后依靠尿量明显增多而确诊。所以,我们总结一条,在HFRS流行地区的不典型病例,可以依靠自限性发热,肾功能改变和多尿而得到诊断。本资料有16%的病人在少尿期出现了心律失常,在多尿期转为正常心律。心肌酶在发热期就已开始升高,在少尿期达到顶峰,在多尿期逐渐降至正常。有56%的病人肝功有损害,但多出现在多尿阶段,说明肾综合征出血热病毒在发病早期就造成了肾脏细胞和心肌细胞的损害,而在后期主要是肝脏的损害,提示早期的治疗应兼顾心肌细胞。这批病人中有腹水8例,占32%,胸腹水3例,占12%,HFRS病人腹水的成因有:①由于大量蛋白尿使血清白蛋白减少导致血浆胶体渗透压下降;②由于全身小血管损害使其通透性增加导致血浆外渗;③肾内分泌失调使肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌亢进,尤其AngⅡ可使肾血管收缩,而激肽释放酶-缓激肽-前列腺系统受抑制[6-7]。
该院自开展血液透析以来,HFRS的病死率显著降低,也反映了这一点。从预防来说,我市周边乡村地区已经开展了免费接种出血热疫苗的工作。它可以有效防止肾综合征出血热在乡村人群中的蔓延。
[1]崔荣敏.丹东肾综合征出血热疫情分析[J].中国公共卫生,2008,24(2):247.
[2]戴自英.实用内科学[M].9版.北京:人民卫生出版社,1995:86-94.
[3]苗丽娟.肾综合征出血热并发肝损害56例临床分析[J].吉林医学,2011,5(32):2661.
[4]卢晓月,鲁新,赵毓敏,等.肾综合征出血热并发急性肾衰竭分析[J].当代医学,2011,17(19):40-41.
[5]王素琴,封玫,杨丽,等.口腔软腭出血点及血小板锐减对流行性出血热早期诊断的价值[J].中华传染病杂志,1995,13(1):53-54.
[6]张润芝,兰岚,姜良英,等.肾综合征出血热的临床观察及护理[J].中国医药导报,2010,7(14):104-105.
[7]关立新.血液透析治疗85例流行性出血热合并急性肾功能衰竭临床观察[J].中国医药,2006,1(10):607.