扩张型心肌病心力衰竭的60例临床体会

刘金鑫

扩张型心肌病的特点是心房肌和心室肌细胞变性、萎缩和纤维化，心脏腔径扩大。心肌收缩能力下降，易产生充血性心力衰竭［1］。纠正心衰时血流动力学异常，拮抗神经体液因子的过度激活，除缓解症状外，目的是提高运动耐量，防止进一步的心肌损害，提高生存率。收集2010年1月至2012年5月收治的60例扩张型心肌炎患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 60例均为心内科住院诊断为扩张型心肌病患者。其中男42例，女18例，年龄31～76岁，平均64岁。临床上以心力衰竭为主要表现气促、心悸、间断双下肢水肿、胸闷、咳嗽、夜间阵发性呼吸困难、胸痛。

1.2 治疗 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可用卡托普利或用依那普利或用培哚普利或用贝那普利;主要有咳嗽、疲劳、头痛、失眠等不良反应，儿童、孕妇、哺乳妇女及对本品过敏者禁止使用。用药前及使用过程中须监测-肾功能，肾功能不全、手术麻醉期间患者应慎用;已用利尿剂者应停用此类药物，以免产生症状性低血压。洋地黄制剂可用地高辛，注意此药可引起各种心律失常、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻等不良反应。利尿剂呋塞米间断利尿，同时须补钾、补镁。β-受体阻滞剂美托洛尔，或用比索洛尔

2 结果

通过临床药物治疗较大部分患者经治疗症状缓解，心功能改善，减少栓塞发生。显效18例，有效30例，总有效48例，无效12例。

3 讨论

在扩张型心肌病的各种临床征象中，以充血性心力衰竭、心脏扩大、心律失常及栓塞较为多见。随着病情进展，患者可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血等。严重病例在晚期可发生急性肺水肿。出现右心功能不全时，可出现体循环淤血症状，如食欲不振、腹胀、双下肢水肿等;在本病晚期，常出现严重全心衰竭。一旦出现顽固性心力衰竭，约50%的患者其存活时限不超过1年。心率增快，心尖搏动向左下移位，可有抬举感，心浊音界向左扩大，常可闻及第三心音或第四心音，心率快时可出现奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。血压多正常，晚期患者可以出现血压降低，脉压小，心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现也提示左心衰竭。患者脉搏常较弱。心力衰竭时双肺底部可有哕音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现。

扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张，引起左心室收缩功能障碍，出现收缩性心力衰竭。随着病程进展，发生右心衰竭或全心衰竭。由于广泛心肌病变，四个心腔均有不同程度的扩大，以左心室呈球型样扩大为著，室间隔向前膨出，较主动脉前壁位置前移，而乳头位置向后侧移位，与主动脉后壁不在同一水平上，M型示主动脉前壁向室间隔延续，室间隔向前膨出而主动脉后壁与二尖瓣前叶相延续时，二尖瓣前叶位置向后移位，两者形成“喇叭口”状，左心室流出道增宽。由于心肌收缩力减弱，左心室舒张压较高，二尖瓣流量减少，二尖瓣运动幅度减低，与增大的左心室腔呈“大心腔小开口”改变。左心室壁普遍变薄呈一致性活动幅度弥漫性减低。

纠正心衰时血流动力学异常，拮抗神经体液因子的过度激活，除缓解症状外，目的是提高运动耐量，防止进一步的心肌损害，提高生存率。低盐饮食、适量应用强心苷对心力衰竭有一定疗效。晚期心肌病患者较易发生强心苷中毒，目前多采用“亚洋地黄化”剂量和短效强心苷，以减少强心苷中毒的发生。加用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以提高抗心力衰竭的疗效［2］。ACEI多有导致干咳的副作用，如患者无法耐受，改用血管紧张素受体阻断药(ARB)。对慢性心力衰竭患者，在应用抗心力衰竭处理的基础上加用β受体阻断药调整心脏神经内分泌的作用，取得较好疗效。试用抗心律失常药物需密切观察可能出现的副作用，主要是心室率过缓和Q-T间期延长导致更为严重的心室性心律失常。

发生心力衰竭后经过积极治疗亦可能经数年才发展为顽固性心力衰竭，总的预后不良。约20%的患者预后较好。近年来存活率有所增高，与早期作出诊断并进行药物治疗的进展有一定关系。扩张型心肌病患者，年龄较轻、早期发现、有诱发因素可以去除、心脏扩大不明显、心肌损伤不重、心律失常较轻者预后较好;反之，年龄较大、发现较晚、无明显诱发因素、心脏扩大明显、心肌损伤较重、有较复杂的心律失常者预后较差。

［1］陈灏珠.实用内科学.13版.北京:人民卫生出版社，2009:1623-1627.

［2］付卿卿，袁王景，廖玉华，等.扩张型心肌病的病因分析与针对性治疗.临床心血管病杂志，2007，23(7):491-493.