脑梗死急性期的血压管理1）

黄 河，刘 泰

高血压是脑梗死中的主要原因及独立的危险因素，在脑梗死的发病过程中起着重要的作用。脑血流量与血压密切相关，过高或过低的血压均能影响脑部血液供应，进而影响梗死患者的转归和预后。因此，脑梗死急性期维持良好的血压调控是非常重要的基础治疗。

1 脑梗死急性期的血压变化

临床上我们观察到，脑梗死后血压的剧烈变化主要为三种情况：高血压、血压波动明显、低血压。刘春红等[1]研究848例急性脑梗死患者发病时有43.28%出现血压过高，40.8%出现血压过低。

国内曾有学者[2]研究脑梗死急性期多合并血压增高，但血压通常会在发病第1天开始自动下降，认为卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用[3]。目前还没有对卒中后血压增高现象的明确解释，但有一些因素被认为与卒中后血压增高有关[4，5]：病人在卒中前已患有高血压病，因而卒中后表现血压大于正常值。常伴有其他器官的高血压损害表现，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能损害等；卒中后神经内分泌系统的启动，包括交感神经系统活性的增加，肾素－血管紧张素－醛固酮系统活化、压力感受器的敏感性下降；颅内压增高引起的代偿性血压升高，即库欣反应；各种刺激导致的短暂性、反应性升高，如“白大衣效应”，缺氧、恶心、持续疼痛、膀胱充盈、焦虑、紧张、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药物等。

脑梗死如果损害自主神经中枢，尤其累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动。因为梗死灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高；尚有间脑的血压调节机制受损，产生血压剧烈波动。

导致梗死后出现低血压的原因：部分脑梗死病灶或脑水肿、脑疝等引起脑干功能衰竭，出现低血压；各种原因导致的血容量不足，伴发低血容量性休克；主动脉夹层分离或继发于心血管疾病导致的心排血量减少或合并脓毒血症；长期卧床的患者可出现体位性低血压。

2 血压对脑血流量的影响

脑灌注取决于局部脑组织代谢的需求，并且通过自动调节功能而独立于全身血压，除非血压极低或极高。慢性高血压伴随灌注／压力曲线右移，因此在血压较高时能够维持脑灌注。急性缺血性卒中或脑缺血时，脑血管调节功能受损，局部（特别在缺血半暗带）脑灌注，变得依赖于全身血压。还不清楚卒中后脑血管调节功能如何恢复。原先存在的高血压和其他危险因素破坏的血管床可能进一步受到脑缺血或外部压力的破坏，这一解释似乎是合理的。对于自动调节功能受损的卒中患者，如果血压低于自动调节范围，就可能出现低灌注[6]。

3 脑梗死急性期的血压管理

脑卒中后多数患者出现血压增高，在早期数日内，血压通常自发降至发病前水平，卒中前血压越高，其下降程度越大[7]。国外观察性研究[8]表明，约75%的缺血性脑卒中患者在发病后24 h～48h内血压升高，仅少于5%的卒中患者收缩压（SBP）低于1 2 0mmHg（1mmHg＝0.1 3 3kPa），几乎无患者低于1 0 0 mmHg。国际脑卒中实验（IST）[9]观察到在17 398例急性缺血性脑卒中患者中，入院血压超过140／90mmHg者占82%。

Schrader等[10]随机选择342例有高血压的缺血性卒中急良好疗效。

根据临床研究证实，脑血疏口服液加语言康复训练促进相关神经细胞形成新的突触，并在反复训练中使些突触建立接近正常功能的新的突触链，提高神经系统的兴奋性，有效保护神经元，促进残留神经系统其轴突，树突发芽，再生，功能重组[5]。从而促进语言恢复。

语言康复是一个较长时间的过程，病人在进入康复期不久就要出院，因而出院后家庭语言训练是关系巩固疗效的重要环节，也是防止语言能力废退的有效措施。在住院期间作好出院指导，教会家属掌握一些必要的训练方法并督促巩固服药至关重要。本组研究中，仍有极少量病例疗效不够理想，混合性失语症病人明显，还有个别病人脱落或其他原因。有待进一步探讨。

[1]Fridemann P，Neininger B，EIbert T，et al.Constrain inducedtherapy of chronic aphasia after stroke[J].Stroke，2001，32（7）：1621－1626.

[2]徐玲，邓钰金.14例脑卒中后语言障碍的康复治疗[J].中国康复，2000，15（4）：229－230.

[3]王拥军.神经病学临床评定量表[M].北京：中国友谊出版公司，2005：140－158.

[4]李大年.现代神经内科学[M].济南：山东科学技术出版社，2002：164－165.

[5]朱镛链，方定华.神经康复学[M].北京：人民军医出版社，2001：556.