膳食钙摄入与体重调节：文献综述①

李灵杰 李世昌

（华东师范大学大学体育与健康学院学院 上海 200241）

目前，普遍存在的超重和肥胖现象是一个全球性问题，极大地增强了人们通过寻求减肥等有效途径来抑制体重增加的意愿和需求。肥胖是指体内脂肪，尤其是甘油三酯过多而导致的一种非正常状态，其通常是由于较多的食物摄入或机体代谢的改变致使体内脂肪积聚，造成体重过度增长，由此引发人体生理及病理的改变或潜伏。肥胖的发生受环境、遗传等多种因素的影响和制约，其中，环境因素所包含的膳食因素因其特有的可调节性尤为关键，膳食因素中的能量平衡对于抑制超重和肥胖现象至关重要。

钙是维持骨骼矿物质稳态的关键因素，增加钙的摄入量是一种潜在的、可调节体重的方法，其受到学术领域和医学研究领域的共同关注。现有理论研究及实验结果证实，细胞学水平上看，钙在脂肪细胞脂质动力学中起到一定的作用；人口水平上看，钙有缓解肥胖人群迅速增加的作用[1]。脂肪细胞中，胞内Ca2+水平可改变脂肪合成和分解的动态平衡：当细胞质中Ca2+浓度升高时，脂肪合成减少；Ca2+浓度降低时，脂肪合成增加。研究表明，钙的膳食摄入和体重增加呈负相关关系，提高钙的摄入量可有效减少脂肪合成、抑制体重增加。本文在分析该领域已有学术文献的基础上，就该机理将做出进一步的探讨和阐述。

1 钙的概述

人体内所含的无机盐中，钙是最多的一种，牙齿和骨骼中含量高达99%，剩余的1%大多以离子状态存在于细胞外液、软组织和血液中，与骨钙保持动态平衡[2]。钙在体内发挥了神经传递、肌肉收缩等生理作用。另外，钙还具有调节心律、维持酸碱平衡等功能[3]。近年来，有学者提出，钙对体重调节也有一定的作用。

2 钙摄入量和体重关系的实验证据

2.1 钙摄入量和体重呈负相关的动物实验证据

有关钙摄入量调节体重的研究，最初是在动物实验中发现的。20世纪80年代的研究表明，与低钙（每100g饲料含钙0.4g，0.4%）摄入的大鼠相比，高钙（2.8%）摄入的大鼠净体重增加较少，两者分别为（27.0±2.0）g和（9.1±1.8）g[4]。Bursey等认为，将膳食钙含量从0.1%提高到2.0%可以使正常或肥胖的大鼠体重增加趋势明显趋缓[5]。在此之后，又有研究发现，高钙含量饲料能降低大鼠体重和全身脂肪含量。Zemel等着重研究基因突变的大鼠（主要是脂肪细胞基因突变），观察不同的钙摄入水平对体重增长的影响，实验中，将大鼠分为对照组（钙含量为0.4%）和3个补钙组（碳酸钙—钙含量1.2%；奶制品—钙含量1.2%；奶制品—钙含量2.4%）。6周后，3个补钙组的大鼠体重和脂肪肉垫组织重量增长分别比对照组低26%、29%和3%[6]。这些实验数据均表明，膳食中高钙摄入抑制了基因突变大鼠的体重增加。从该类大鼠体内分离出脂肪细胞，检查脂肪颗粒功能时发现，与对照组相比，高钙摄入使脂肪酸合成酶的表达和活性显著地被抑制，脂肪分解作用增加。

2.2 钙摄入量和体重关系的人体实验证据

随着钙摄入量和体重关系研究的逐步深入，很多研究机构开始寻找该研究的人体实验证据。Davies等人在其研究中，对780名不同年龄段（30岁、50岁、70岁）的女性进行了为期4年的跟踪研究。相比于对照组，实验组成员每日有1000mg钙的补充，结果发现，人体体重与膳食钙的摄入呈明显的负相关关系[7]。

另外，相关研究还表明，膳食中的钙补充比单纯的钙补充在脂肪代谢和体重减轻过程中能发挥更好的作用。奶制品中的钙摄入可以较好地调节脂肪代谢，一定程度上会促进体重的减轻[8-9]。

然而，也存在着与上述研究相对立的实验研究结论。Shapses等人在钙补充是否影响人体体重或是体脂变化的研究中，将100名女性分为实验组和对照组，实验组每日补充1000mg的钙摄入，25周后，钙补充组和对照组在体重减少和体脂变化上并没有明显的差异[10]。类似地，Yanovski等人对340位肥胖及超重个体进行了为期2年的跟踪研究，实验组成员较对照组成员的钙补充量为每日1500mg，其研究结论支持Shapses等人的观点，就防止体重增加而言，钙的补充摄入没有必要的临床和现实意义[11]。

3 钙对体重调控作用的初步机理研究

在动物实验的基础上，Zemel提出了一种钙在脂肪代谢过程中初步的调控作用机制。他指出，低钙饮食可以上调1,25-二羟维生素D3和胞外Ca2+浓度，进而会促使胰岛素的大量释放，促进脂肪合成酶的转录，抑制脂肪的分解作用，同时降低机体的产热效应，导致脂肪的聚集和体重的增加，而高钙饮食可逆转上述趋势[12]。

Zemel等对agouti基因变异的肥胖小鼠做实验研究，提出agouti蛋白质的C末端空间结构的作用靶位点可能为钙离子通道，因为它和钙离子通道的蜘蛛毒液结构相似，由此推测该蛋白质可能对钙离子运输存在类似的调节。研究发现，agouti基因突变的肥胖小鼠相关组织细胞外钙离子浓度均有所增加，且与agouti的表达和小鼠体重具有高度的相关性，重组agouti蛋白可以直接增加小鼠和人类多种类型脂肪细胞的胞外Ca2+浓度[13]。

脂肪合成过程中的关键酶为脂肪酸合成酶（FAS），其活性受到激素和营养素的共同调节。经研究发现，agouti基因突变的肥胖小鼠机体中，FAS的活性和表达都有显著上升[14]。

近些年的研究发现，agouti可调节人体内FAS的表达，人体中agouti类似物（信号agouti蛋白，ASIP）的表达与脂肪酸合成酶的表达有很强的相关性[15]。此外，脂肪组织中ASIP的表达同人体BMI之间也有很强的相关性[16]。

除了激活脂肪合成的作用外，胞外Ca2+浓度的升高还可通过抑制脂肪分解而增加三酰甘油的含量[17]。Denke等研究膳食钙摄入对高胆固醇血症的男性血脂及脂肪酸排泄的影响。实验结果显示，高钙饮食（2200mg/d）与低钙饮食（410mg/d）相比，检测所得的饱和脂肪酸排泄量从原来的每天6%增加到13%[18]。实验结果还表明，agouti蛋白同样可以抑制脂肪细胞的分解作用，并且对Ca2+浓度存在依赖性，它可以使cAMP的浓度降低，同时使拮抗剂激活磷酸化反应，下调激素敏感酯酶的能力[19]。

另外，Skinner等人的实验证明，维生素D的活性形式1,25-二羟维生素D可激活脂肪酸合成酶，并抑制脂肪的分解作用。在膳食钙含量较低时，1,25-二羟维生素D水平会自动上调，胞外钙离子浓度增加。该结论可揭示膳食钙摄入与体重调节之间的潜在联系[20]。

4 结语

随着超重和肥胖的发病率逐年大幅增加，更需要相关的临床实验研究，以确定是否可以通过膳食钙的摄入来抑制脂肪的合成，进而达到减轻体重的效果。目前，有关钙摄入能否减轻体重的动物实验和人体实验都非常有限。已有的理论及实验研究结论大多数支持膳食钙的摄入可以减轻体重。其可能的作用机制可表述为：高钙膳食可以降低1,25-二羟维生素D的产生，抑制脂肪的合成；Ca2+浓度的升高可以拮抗抑制agouti蛋白的表达，减少脂肪酸合成酶的表达；Ca2+浓度的升高还可通过抑制脂肪的分解作用，增加三酰甘油的含量。另外，食物中钙的补充尤其是牛奶中钙的摄入，比单纯的钙元素补充效果更佳。由于钙对体重调控作用的机理尚未十分明了，该领域还需要更为深入探索和研究。

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