小儿喘息性肺炎发作与肺炎支原体感染及过敏的关系

万 婕 董志新

(桃源县妇幼保健院，湖南 常德 415701)

小儿喘息性肺炎发作与肺炎支原体感染及过敏的关系

万 婕 董志新

(桃源县妇幼保健院，湖南 常德 415701)

目的探讨小儿喘息性肺炎发作与肺炎支原体（MP）感染及过敏的相关性。方法将106例喘息性肺炎患儿纳入研究组，将176例无喘息的肺炎患儿纳入对照组，所有患儿取静脉血生化分析MP抗体IgM和过敏原情况，收集患儿及直系亲属过敏史情况，比较两组MP-IgM阳性率等情况。结果研究组患儿MP-IgM阳性率明显高于对照组（P＜0.01）；研究组患儿食物性过敏原患儿比例明显高于吸入性过敏原患儿比例（P＜0.01）；研究组患儿有过敏性疾病史比例明显高于对照组（P＜0.01）。结论MP感染、患儿有食物性过敏史或特应性体质、和家族过敏史是小儿喘息性肺炎的重要危险因素，可作为预防小儿哮喘的临床指标，应注意尽早干预治疗。

喘息性肺炎；肺炎支原体感染；过敏；儿童

喘息性疾病属于呼吸道疾病中的常见类型，多发生于儿童中，肺炎支原体（MP）感染是主要的致病菌之一。杨惠华报道认为小儿喘息性疾病的支原体感染近年来呈增多趋势，严重危害患儿呼吸系统功能，应引起广泛注意[1]。MP的感染发病具有性，在儿童中尤以婴幼儿感染比例最高，也有报道认为MP感染与哮喘的发作有密切相关性[2]。本文对我院喘息和无喘息肺炎患儿进行比较分析，旨在探讨小儿喘息性肺炎发作与MP感染及过敏的相关性，希望为临床诊断、治疗、提高预后等提供临床数据和依据，具体分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年1月至2012年12月间肺炎患者282例，根据临床喘息情况，将喘息性肺炎患儿纳入研究组，共计106例，男66例，女40例，年龄3个月～12岁，平均（4.3±1.2）岁；无喘息的肺炎患儿纳入对照组，共计176例，男112例，女64例，年龄3个月～11岁，平均（3.8±1.0）岁。小儿肺炎诊断参照《诸福棠实用儿科学》的相关标准[3]，听诊时肺部可闻及哮鸣音为喘息性，无哮鸣音为无喘息[4]。排除标准：存在先天性喉、气管软骨发育不全、急性喉炎、先天性心脏病、气管异物、支气管外肿大淋巴结、肿瘤等其他因素引发的喘息患儿。两组在性别构成、年龄分布等一般资料方面比较无显著差异（P＞0.05），具有临床可比性。

1.2 方法

1.2.1 抗体检测

所有患儿均于入院确诊后取静脉血送化验室，离心分离血清，检测MP抗体IgM（MP-IgM），试剂盒选用日本富士公司生产的Serodia型，相关操作严格参照试剂盒内说明书，采用ELISA法行定量检测，滴度低于1∶40时为正常，高于1∶160时为阳性[5]。

1.2.2 过敏原检测

取研究组患儿静脉血离心获血清，采用荧光酶联免疫法对食物过敏原和吸入过敏原进行筛查，IgE超出0.35kU/L为阳性[6]。

1.2.3 疾病史收集

临床向患儿及其家长询问，收集患儿是否存在特应性体质（比如过敏性鼻炎、湿疹、食物或药物过敏等）和直系亲属中是否存在哮喘和其它过敏疾病史。

1.2.4 治疗

所有患儿均临床对症治疗，研究组患儿同时进行抗MP感染治疗，口服阿奇霉素每日1次，用量根据患儿体质量10mg/kg，连续用药3d后间隔4d再行下一疗程用药，治疗时间为1个月。用药期间常规进行尿常规检测，每周1次，用药期间如有异常，立即停药并查明异常原因，对症处理。

1.3 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对相关数据进行分析，计数资料以χ2检验，检验标准为α=0.05。

2 结 果

2.1 抗体检测结果

两组患儿MP-IgM检测结果详见表1，研究组患儿MP-IgM阳性率明显高于对照组，数据经统计学比较具有极显著差异（χ2=9.874，P＜0.01）。

表1 两组患儿MP-IgM检测结果比较[n(%)]

2.2 过敏原检测结果

研究组患儿过敏原检测结果显示，存在吸入性过敏原者7例（6.60%），食物性过敏原者22例（20.75%），食物性过敏原患儿比例明显高于吸入性过敏原患儿比例，数据经统计学比较具有极显著差异（χ2=8.988，P＜0.01）。

2.3 过敏性疾病史

两组患儿存在特应性体质或其直系亲属存在过敏性疾病史者的调查结果详见表2，研究组患儿有过敏性疾病史比例明显高于对照组，数据经统计学比较具有极显著差异（χ2=55.898，P＜0.01）。

表2 两组患儿或直系亲属存在过敏性疾病史的调查结果比较[n(%)]

3 讨 论

小儿喘息性疾病包括多种，如喘息性肺炎、支气管炎、毛细支气管炎、哮喘等，小儿呼吸系统以及机体免疫力尚处于发育不完善阶段，易遭受病原菌侵害，引发感染，呼吸道感染是最常见的一种类型，喘息性肺炎在儿科临床比较多见。近些年来有报道认为，MP是小儿喘息性肺疾病的重要感染原之一[7]，本研究根据患儿临床是否存在喘息症状将其分组，结果显示，喘息性肺炎的研究组患儿MP感染阳性率明显高于无喘息症状的对照组，提示MP参与了喘息症状及喘息性肺炎发作的生理过程中。

支原体属于一种特异性抗原，可促进机体产生多类细胞因子及炎性因子，从而引发呼吸系统的炎性病变，提高呼吸道反应性，致使喘息发作，严重者可能致哮喘。笔者认为，MP致喘息发作的机制在于：①MP可直接损伤呼吸系统，刺激呼吸道内大量炎性因子释放，引起上皮细胞肿胀和坏死，形成炎症反应，炎性反应又同时刺激肺泡壁增厚，使毛细支气管腔狭窄，抑制渗出，进而影响肺功能；②MP感染后，患儿呼吸道黏膜损伤，使外源性抗原与其抗体更易于结合，T细胞和淋巴细胞增殖，气道内环境失衡，IgE合成增多，快速与嗜碱性粒细胞及肥大细胞受体结合，气道呈高反应性，引发哮喘；③支原体感染后产生的炎症因子如IL-4、IL-5等还可促进嗜酸性粒细胞活化，嗜酸性粒细胞又在变态反应中起到关键性作用，因而易促进感染后的变态反应，引发喘息。

除MP是喘息性肺炎发作的危险因素外，本研究结果还显示，患儿喘息性肺炎诱发因素中食物性过敏源的比例明显高于吸入过敏源，食物性过敏源主要检验年奶、鸡蛋、黄豆、小麦、花生、鳕鱼6类，提示存在食物过敏史患儿喘息发作可能性较高。还有，患儿自身存在特应性体质或其直系亲属存在过敏史者，发生喘息性肺炎的比例明显高于其他患儿，提示过敏史应作为一项危险因素应用于小儿喘息性疾病发作的预防中。

综上所述，MP感染、患儿有食物性过敏史或特应性体质、和家族过敏史是小儿喘息性肺炎的重要危险因素，可作为预防小儿哮喘的临床指标，应注意尽早干预治疗，降低反复喘息的发生率。

[1] 杨惠华.喘息发作性疾病与肺炎支原体病原的关系[J].中国现代医生,2009,47(5):59-60.

[2] 章礼真.婴幼儿喘息性疾病与肺炎支原体感染的关系[J].安徽医学,2010,31(1):35-37.

[3] 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:1204-1206.

[4] 林春燕.小儿喘息发作与肺炎支原体感染及过敏的关系[J].中国社区医师,2012,14(25):139-140.

[5] 王小春,邓春红,黄智勇.小儿过敏性咳嗽与肺炎支原体感染的相关性探讨[J].中国妇幼保健,2009,24(24):2235-2237.

[6] 严永东,王宇清,陈正荣,等.婴幼儿喘息与呼吸道病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体感染及过敏的关系[J].苏州大学学报,2009, 29(3):577-578.

[7] 周祖发,吴玉霞,杨荣敢,等.小儿喘息性疾病与肺炎支原体感染的关系探讨[J].医药论坛杂志,2012,33(5):13-15.

R725.6

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1671-8194（2013）17-0110-02