索邦德(广西水电医院,广西 南宁 530219)
脑外伤术中急性脑膨出是指脑外伤者在实施开颅术时,于切开硬脑膜、清除血肿期间或血肿清除后,因某些因素所导致的脑组织在较短时间内发生进行性膨出现象[1];据流行病学调查显示脑外伤术中急性脑膨出是神经外科较为常见并发症,其死亡率高达50%~70%,所以积极分析急性脑膨出原因、及时做出相应处理能有效提高治疗效果、降低死亡率[2]。现报告如下。
1.1 一般资料:选择本院68例脑外伤术中发生急性脑膨出者作为研究对象,男40例,女28例,年龄20~65岁,平均(42.00±1.50)岁。术前Glasgow评分:3~5分20例,6~8分37例,9~12分11例,术前单侧瞳孔散大40例,双侧瞳孔散大28例,术前CT示:术侧硬膜下血肿24例,脑挫裂伤合并脑内血肿13例,硬膜外血肿9例,对侧颅骨或颅底骨折26例,骨折合并脑挫裂伤15例,硬膜外血肿20例。
1.2 研究方法:回顾性观察和分析68例脑外伤术中急性脑膨出者一般资料、脑膨出原因、处理措施和处理结局等,同时由专人对观察结果进行分析和讨论。
1.3 急性脑膨出处理措施:①加强呼吸道管理、吸氧等;②降低颅内压力:按照1 g/kg体重给予20%甘露醇和地塞米松20 mg快速静脉滴注,控制性降压:将收缩压控制在90 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)左右,止血:迅速处理手术野中活动性出血(如脑组织、硬脑膜等)且利用棉片对脑组织加以保护;③根据CT检查结果:明确急性脑膨出原因,根据具体原因加以处理,例如同侧颅内血肿应予清除,若同侧无血肿对侧存在血肿则应在保护同侧术野后予以对侧开颅清除血肿;对于未发现血肿或在血肿清除以及在彻底清除受损失活脑组织后,脑膨出仍未消除时,则需采取过度换气和快速静脉滴注20%甘露醇等药物控制颅内压,必要时给予内减压术或双侧去骨瓣减压术,忌强行关颅处理。
1.4 治疗效果标准[3]:参考《神经外科学》和日常生活能力进行评估,Ⅰ级:患者完全恢复日常生活;Ⅱ级:部分恢复或是可独立生活;Ⅲ级:需要他人协助,扶拐可走;Ⅳ级:卧床而意识清楚;Ⅴ级:植物状态或死亡。
2.1 急性脑膨出原因:急性脑膨出原因分别为迟发性颅内血肿(38.24%)、急性弥漫性脑肿胀(33.82%)、广泛且严重的脑挫裂伤(19.12%)、术中低血压致脑缺血缺氧(5.88%)和外伤后休克(2.94%)。
表1 68例脑外伤者术中急性脑膨出处理结局(例)
2.2 急性脑膨出处理结局:见表1。
脑外伤术中急性脑膨出往往增加手术难度、造成临床医师较为被动,一旦处理不得当即会造成预后不良、甚至死亡,所以加强和归纳脑外伤术中急性脑膨出原因对早期预防、早期处理具有重要临床价值。
笔者本次对68例脑外伤术中急性脑膨出者进行回顾性观察和分析,可知导致急性脑膨出原因分别为迟发性颅内血肿(占38.24%)、急性弥漫性脑肿胀(占33.82%)、广泛且严重的脑挫裂伤(占19.12%)、术中低血压致脑缺血缺氧(占5.88%)和外伤后休克(占2.94%);其中①迟发性颅内血肿所致脑膨出是因为脑外伤时硬脑膜动脉或大脑皮层等处血管损伤已产生潜在出血,但由于血肿和脑水肿产生的颅内高压使血肿未形成或仅出现少量血肿,若在术中予以骨瓣去除、硬脑膜切开、血肿清除或大量使用脱水剂后,“压力填塞”效应随即消失,颅内容物快速移位,本已破损的血管再次出血形成迟发性血肿造成急性脑膨出[4];②急性弥漫性脑肿胀所致脑膨出是由于脑外伤常常能够导致血管运动中枢受损引起脑血管自动调节功能下降(或丧失),从而造成脑血管扩张、脑血流量增大而诱发脑肿胀;同时颅内压急剧的升高又可造成静脉窦和回流静脉受压导致血液回流受阻,进而又加重了脑肿胀;一旦术中骨瓣去除、硬脑膜切开后则会造成颅内压急剧下降导致血管外部压力突然降低而加重脑血管扩张、脑血流量增大,促进脑组织的肿胀与膨出;③广泛且严重的脑挫裂伤所致脑膨出多与挫伤的脑组织失活相关。
总之,脑外伤术中急性脑膨出具有起病迅速、进展快、死亡率高等特点,在处理措施中应术前予以综合性评估、根据膨出原因采取有针对性的处理措施,例如对于急性弥漫性脑肿胀所致脑膨出在予以脱水剂和过度通气时,更为重要的是控制动脉收缩压缓解脑血管扩张、降低脑灌注压等,忌盲目切除、强行关颅,这样方能降低死亡率,改善预后。
[1] 郭谷生,林 辉,林瑞杰,等.颅脑外伤开颅术中急性脑膨出原因分析[J].河北医药,2011,33(12):1830.
[2] 梁奕添.重型颅脑外伤术中急性脑膨出39例临床分析[J].中国当代医药,2011,18(36):182.
[3] 杨树源.神经外科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:1104.
[4] 张巍峰,魏社鹏,张燕飞.重型颅脑外伤术中急性脑膨出的治疗体会[J].中国医药指南,2011,9(24):33.