查东晓
(河南省平顶山市第二人民医院,河南 平顶山 467000)
82例特发性血小板减少性紫癜患儿的临床治疗分析
查东晓
(河南省平顶山市第二人民医院,河南 平顶山 467000)
目的 探讨地塞米松联合大剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜患儿的临床疗效。方法 选择2010年1月至2013年7月我医院儿科收治的82例特发性血小板减少性紫癜患儿为观察对象,随机分为两组,对照组41例给予地塞米松以及对症治疗,观察组41例在对照组治疗的基础上加用大剂量丙种球蛋白应用。结果 治疗5d后观察组患儿总有效38例占92.68%,对照组总有效27例占65.85%,两组患儿总有效数相比较χ2=8.98,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿在出血停止时间、血小板开始上升时间、血小板达正常时间等观察指标数据上相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 地塞米松联合大剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜患儿疗效好,能够快速改善临床症状,提高了治疗有效率。
丙种球蛋白;地塞米松;特发性血小板减少性紫癜;出血;血小板;病毒感染
特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura,ITP)是儿科常见的血液系统自身免疫性疾病,是以自身抗体介导的血小板减少为特征,大多数患儿病程呈良性经过。其特点为外周血血小板减少、血小板抗体增高及骨髓中巨核细胞代偿性增多并伴有成熟障碍[1]。婴幼患儿严重者易致自发性大出血而危及生命、预后差。近年来本病发病率逐渐上升,如何将血小板数量尽快提高,迅速有效地控制出血症状、稳定患儿病情显得极为重要,也是该病的治疗关键。虽然国内外学者对ITP提出了很多不同的治疗方法,但究竟哪种才是最快速、最有效的方法,一直是临床探讨的热点和难点[2]。我们对收治的ITP患儿82例采用大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗,取得了满意疗效,现总结报道如下。
1.1 临床资料
选择2010年1月至2013年7月我医院儿科收治的82例ITP患儿为观察对象,其中男性48例,女性34例。年龄1.5~6岁。82例患儿均有全身广泛皮肤瘀斑、瘀点等,其中13例患儿伴发鼻衄,9例患儿伴发牙龈出血,5例患儿伴发消化道出血等临床表现。全部符合中华医学会儿科学分会血液学组和中华儿科杂志编辑委员会制订的《特发性血小板减少性紫癜诊疗建议(修订草案)》中的诊断标准[3]。采用随机数字表法进行分组,分为两组观察组和对照组各41例。两组患儿基本资料在年龄、性别、出血程度、病情、病程等方面经统计学分析差异无显著性意义(P>0.05),具有良好可比性。
1.2 方法
常规给予对照组患儿维生素C以降低毛细血管通透性,加上酚磺乙胺止血、法莫替丁保护胃黏膜、抗生素预防感染等对症治疗,同时给予地塞米松针每千克体质量每天1.5mg,加入10%葡萄糖注射液100mL中静脉滴注,连续治疗3d后改为口服泼尼松,维持1~3周内逐渐减量至停药。观察组患儿在对照组治疗基础上静脉注射丙种球蛋白每千克体质量每天1.0g,连续治疗2d。注意保持患儿休息,适当限制活动,避免磕碰外伤,观察两组患儿临床疗效,记录出血症状停止时间、血小板开始上升时间、血小板达到正常时间及治疗过程不良反应。
1.3 疗效评价
①显效:治疗5d后出血症状消失,血小板计数升至100×109/L以上,骨髓巨核细胞正常。②有效:治疗5d后出血症状消失或较前改善,血小板计数上升至(50~100)×109/L,骨髓巨核细胞较前增多,仍存在成熟障碍。③无效:治疗5d后出血症状无改善甚至恶化,血小板计数仍在50×109/L以下,骨髓象无变化。
总有效率=(显效例数+有效例数)÷总例数×100%。
1.4 统计学分析
将文中统计及检测所得数据采用SPSS17.50统计学软件进行相关处理,计量资料用均数±标准差()表示,进行t检验,计数资料用例(n)、率(%)表示,进行χ2检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 观察组患儿总有效38例占92.68%,对照组总有效27例占65.85%,两组患儿总有效数相比较差异有统计学意义(P<0.05)。具体数据见表1。
表1 两组患者临床疗效比较
2.2 两组患儿在出血停止时间、血小板开始上升时间、血小板达正常时间等观察指标数据上相比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗后临床情况的比较[(),d]
表2 两组治疗后临床情况的比较[(),d]
注:两组相比较P<0.05
血小板达到正常时间观察组412.86±1.293.25±1.324.84±1.54对照组414.43±1.355.33±1.17.95±2.13 t值 -3.363.195.42组别例数出血症状停止时间血小板开始上升时间
2.3 不良反应:两组患儿中出现胃肠道不良反应各1例,观察组出现风团样皮疹2例,4例患儿经过对症处理后症状消失,经统计学分析两组不良反应发生率差异无显著性意义(P>0.05)。
ITP是儿科常见的出血性疾病,是一种由免疫介导的血小板减少综合征,在儿童中发病率较高,多见于2~8岁儿童,临床表现主要是自发性出血,血液中血小板减少,测定患儿出血时间延长、凝血时间延迟。进入21世纪后随着ITP发病患儿日渐增多,目前已经越来越引起各界工作者的重视。ITP确切病因及发病机制至今尚不完全清楚,已经公认ITP是一种免疫性疾病,可能是与体液免疫、细胞免疫紊乱相关,我国在ITP的发病机制研究上认为大概是以下三方面:①血小板减少机制。患儿体内某一些抗体介导血小板被巨噬系统破坏增多,导致血小板减少而发病,另外患儿血浆中β球蛋白增加,而血清补体水平减低,又间接证明了血液中血小板破坏是导致血小板减少的另一发病机制[4];②免疫学发病机制。患儿体内的T淋巴细胞对B淋巴细胞的调控能力明显下降,并且B淋巴细胞多于健康儿童,其合成IgG的能力比健康儿童高5~6倍,导致产生过多的血小板抗体,结果损害了巨核细胞生成血小板的功能,进而引起血小板生成减少[5];③相关病毒机制。有研究认为ITP的发生与十余种病毒有关,大多数患儿发病前有疫苗接种史或者急性病毒感染史,患儿在病毒感染后机体产生相应的抗体,这类抗体可与血小板膜发生交叉反应使血小板受到损伤,结果被单核-巨噬细胞系统清除;此外患儿被病毒感染后体内形成的抗原-抗体复合物可黏附于血小板表面,导致血小板易被单核-巨噬细胞系统吞噬和破坏[6],而使血小板减少等。
目前临床上对于ITP疾病患儿治疗尚无确切有效的方法。除对症支持治疗外,公认的一线治疗药物为糖皮质激素[7],其主要作用机制是能改善毛细血管通透性,缓解出血症状,减少出血倾向;并且可减弱粒细胞、单核-巨噬细胞对体内血小板的吞噬功能;抑制血小板抗体生成,阻碍血小板抗体与血小板膜反应,以减少对血小板的损伤;参与免疫过程,能抑制B细胞向浆细胞的转化过程,对体液免疫进行干扰使抗体生成减少,诱导机体淋巴细胞凋亡,预防过度的免疫激活使血小板免遭持续的破坏[8]。糖皮质激素还可调节患儿cAMP水平,恢复血小板的正常形态和功能[9]。
l98l年Imbach第一次报道丙种球蛋白对ITP患儿有良好疗效,在随后的几十年内,许多医学学者和临床医务工作者进行了大量临床实验研究,证明大剂量丙种球蛋白能达到显著的升血小板目的,值得推广应用到ITP的治疗当中[10]。丙种球蛋白富含IgFab段受体,本受体能封闭机体淋巴细胞表面的IgFab,而起到大大减少血小板抗体产生的作用,丙种球蛋白所包含的Fc段能通过封闭Fc受体,而避免单核-巨噬细胞对已经与抗体结合的血小板进行清除,达到抑制巨噬细胞对血小板的结合与吞噬的目的,也干扰单核细胞吞噬血小板的作用。丙种球蛋白在血小板上形成保护膜,抑制血浆中的IgG或(和)免疫复合物与血小板相粘合,从而使血小板减少被吞噬细胞破坏,并且丙种球蛋白能抑制患儿自身免疫反应,使机体血小板抗体减少[11]。
总之,笔者采用地塞米松联合大剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜疗效好,能够快速改善患儿临床症状,提高了治疗有效率,值得推广应用。
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R554+.6
B
1671-8194(2013)29-0136-02