溶栓疗法和克林澳治疗急性脑梗死的临床分析研究

王显超石丽娜荣根满

（1 辽宁省辽阳市第二人民医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；2 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁 辽阳 111000）

溶栓疗法和克林澳治疗急性脑梗死的临床分析研究

王显超1石丽娜1荣根满2

（1 辽宁省辽阳市第二人民医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；2 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁 辽阳 111000）

目的 探讨溶栓疗法和克林澳治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法 随机将 126 例急性脑梗死患者分成治疗组和对照组，治疗组用北京四环制药有限公司生产的克林澳 320mg 加入生理盐水 250mL 静滴，每日一次，连续用药 14d 为 1 个疗程。对照组用培他啶氯化钠 500mL 加复方丹参注射液 20mL 静滴，连续应用 14d。结果 治疗组总显效率为 87.3%，而对照组仅为 69.4%，治疗组疗效明显优于对照组（P＞ 0.05）。结论 克林澳治疗急性脑梗死毒副作用小，安全性高，并有较好的预后，是治疗急性脑梗死的有效药物，值得在临床上推广应用价值。

急性脑梗死；克林澳；临床疗效；预后

急性脑梗死的发病率、致残率、病死率高，治疗率低为特点，严重威胁人类健康。对急性脑梗死早期采用克林澳是一种新型心脑血管治疗药物，具有腺苷增效及弱钙阻滞的双重作用机制。同时具备了扩张血管、改善循环及营养、保护脑细胞的双重作用机制，而且克林澳在发挥作用的同时并不影响血压及脉搏，经临床药理及临床观察，克林澳能够扩张血管、增加颅内动脉及椎动脉的血流量，特别是病变区和局灶缺血区域[1-2]。我院采用北京四环制药股份有限公司生产的克林澳治疗急性脑梗死126例。现将分析报道如下。

1 对象与方法

1.1 一般资料

1.1.1 治疗组126例

男78例，女48例；年龄35～75岁，平均57.5岁。其中颈内动脉系统梗死112例，椎-基底动脉系统梗死14例；一侧底节区梗死92例，多发性脑梗死24例，大面积脑梗死10例，其中18例患者第一次头颅CT扫描时未发现梗死灶，发病3d后再次头颅CT扫描已均显示梗死灶，发病至用药时间：6h内12例，6～12h 46例，12～24h 48例，24～72h 16例，＞72h 4例。

表1 两组疗效比较

表2 治疗组治疗前后血液流变学变化情况

表3 治疗组用药时间与疗效关系

1.1.2 对照组98例

男58例，女40例，年龄40～80岁，平均60.5岁。其中颈内动脉系统梗死88例，椎-基底动脉系统梗死10例；一侧底节区梗死78例，多发性脑梗死20例，其中大面积脑梗死8例。入院第一次头颅CT扫描未显影者18例。发病后用药时间：6h内10例，6～12h28 例，12～24h42例，24～72h12例，＞72h 6例。据详细病史，神经系统体征，入院病历224例均符合1995年全国脑血管病会议制定的诊断标准[3-4]；并于治疗前做头颅CT检查明确诊断；同时计数红细胞压积、血小板、出血时间、凝血时间、血脂、血液流变。

1.1.3 治疗方法

治疗组用北京四环制药有限公司生产的克林澳320mg加入生理盐水250mL静滴，每日一次，连续用药14d为1个疗程。对照组用培他啶氯化钠500mL加复方丹参注射液20mL静滴，连续应用14d。

1.1.4 实验室指标观察

入院治疗前及治疗后ld、7d、14d查血常规、出血时间、凝血时间、红细胞压积、大便潜血实验及心电图。治疗前及治疗后 3d，2周复查头颅CT 。

1.1.5 统计方法

数据统计采用SPSS11.0 for windows统计软件包进行统计学处理和分析。多因素分析采用Logistic逐步回归分析法，检验水准P取0.05，采用双侧检验。于治疗前及治疗后的神经功能缺损程度及生活状态标准进行评分，治疗结束后综合患者的功能改善（神经功能缺损值积分值的减少）及病残程度进行评定[5-9]。

2 结 果

2.1 临床疗效两组治疗后的疗效评定显示克林澳治疗组基本痊愈率和总有效率（基本痊愈+显著好转+好转）均优于对照组（P＜0.05）（表l）。

2.2 实验指标及头颅CT改变

①治疗前后血液流变学指标（表2）。治疗组用药前后全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数指标均有显著差异（P＜0.05）；②头颅CT改变：克林澳组于治疗后头颅CT显示病灶较前缩小后密度变浅者为88例（69.8 %），对照组显示病灶缩小或密度变浅者为38例（30.2%）。两组比较有显著性差异（P＜0.05）。

2.3 用药时间与疗效的关系

见表3，发病主用药时间以24h为界，将治疗组分为2组，即 24h以内组88例，显效率为90.1 %，24h 以上组38例，显效率37.2%，两组比较 P＜0.01，具有极显著性差异，而24h以上组的疗效与对照组比较无统计学差异。

2.4 副作用

2例72岁男性患者发生白细胞减少，12例患者出现失眠，8例患者出现轻微头痛，未见皮疹及过敏反应。

3 讨 论

脑血管扩张剂与脑保护剂作为药物治疗方法，被广泛应用于脑血管功能失调，钙通道阻滞剂在防止脑血管痉挛、增加脑血流，保护神经元不受缺血损害，减少梗死面积，改善神经功能具有一定的作用。但是，在脑保护方面，单一途径的脑保护剂具有局限性，目前国际上倡导多途径的脑保护剂联合应用，马来酸桂哌奇特的作用机制为腺苷增效作用及弱钙阻滞作用，其中腺苷增效在该药占主导地位，通过抑制腺苷脱氢酶及腺苷重吸收从而达到腺苷增效的目的，通过内源性腺苷增效，使之具有多途径脑保护、全面恢复血循环的双重药理作用。马来酸桂哌奇特为一种新型的脑血管治疗药物，有较好的扩张血管及脑保护作用。临床药理实验及临床观察证实不仅能增加颈动脉血流量，还能增加椎动脉和脑的总血流量。并能持续地增强苷或环磷酸腺苷的作用，并能提高红细胞的柔韧和变形能力，降低血液的黏稠度，从而增强脑血管血流量，本药在国外已较早应用。在法国克林澳作为一种血管扩张剂用于治疗肢端动脉循环失调和脑血流量失调，在日本马来酸桂派奇特应用良好，安全性高已被证实。

大量的基础和临床研究证明克林澳的有效成分具有多种生物效能，具有改善微循环、增加红细胞变形能力、血浆黏稠度下降、抑制血小板的聚集和增加红细胞携氧能力等作用，并且克林澳具有独特的腺苷、CAMP 增效的双重血管扩张机制，通过腺昔与A2受体的结合，亦可抑制中性粒细胞粘附，减轻炎症反应，改善微循环。

临床验证使用该药治疗脑梗死取得较满意的效果，本文仅就脑梗死急性期住院患者，进行静脉滴注克林澳两周的患者进行随访，与对照组对比：本药物的基本治愈率为34.9%，显著进步率为28.6%，而对照组的基本治愈率及显著进步率为16.0%，进步率为32.7%，足见该药物对脑血管病康复的有效率及症状改善程度上皆明显优于复方丹参对照组。

作者从治疗组治疗前后血流变学检测指标变化观察到克林澳能显著降低全血黏稠度、血浆黏稠度、红细胞聚集指数，说明本药可改善急性脑梗死患者的高粘状态，通过本研究资料分析，作者观察到应用克林澳治疗急性脑梗死患者的神经功能恢复有很多的疗效，治疗组总显效率为87.3%，而对照组仅69.4%，治疗组疗效明显优于对照组（P＜0.05），在用药时间上，24h以内组显效率为90.1%，而12h以内用药的患者总显效率达100%，提示早期应用克林澳对患者具有满意的临床疗效，这与克林澳的内源性腺苷增效机理相吻合，缺血初期大量腺苷释放到细胞间隙，发挥组织保护作用，早期应用克林澳可延缓腺苷的降解与重吸收，最大限度地发挥腺苷的作用机制，并且，该药毒副作用小，安全性高，是治疗急性脑梗死的一种有效药物，值得进一步研究和临床推广使用。

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