丙氨酰胺对肠梗阻患者围术期的营养作用

徐建军，丁健民，濮亚斌

（中国人民解放军第455医院普外科，上海 200052）

肠梗阻患者围术期常伴有严重的营养不良和术后产生腹腔感染，肠功能恢复慢等特点，本组研究使用谷氨酰胺（GLn）对肠道的营养作用和维持肠黏膜屏障功能，促进术后愈合和降低并发症的发生，提高肠梗阻手术疗效。

1 资料与方法

1.1 对象和分组

2002年9月至2012年8月在中国人民解放军第455医院普外科手术治疗的111例小肠病变引起的肠梗阻患者，2002年9月至2006年12月在围术期未使用GLn的肠梗阻患者为对照组（52例），2007年1月至2012年8月在围术期使用了GLn的肠梗阻患者为GLn组（59例），2组一般情况见表1。

表1 2组一般情况比较

1.2 治疗方法

2组患者治疗上均采取2～10 d的手术前保守治疗，措施如下:1）禁食，持续有效的胃肠减压；2）应用有效抗生素预防感染；3）减痉治疗，缓解腹痛症状，山莨菪碱20～30 mg静脉滴注；4）纠正水电解质紊乱；5）使用胃肠外营养（TPN）支持治疗，TPN均由卡文（含葡萄糖11%885 mL，凡命18 Novum 300 mL,英脱利匹特20%255 mL，热卡1000 kcal，1440 mL）提供，不足部分在卡文中加入葡萄糖或凡命。111例肠梗阻均行部分小肠切除手术治疗。对照组未使用谷氨酰胺。GLn组患者另将GLn加入TPN中均匀输入。

1.3 观察指标

1）分别采取2组小肠切除标本的病理切片1张，低倍镜（40×）下拍摄照片，测量肠黏膜层的厚度，黏膜基底层的连续性，小凹深度，系膜淋巴结的个数。

2）NRI营养风险测评：公式为Q×白蛋白+41.7×（目前体质量/平日体质量），其中Q为：年龄＜65岁=1.519；年龄≥65岁=1.489；计算患者的营养分值［1］。

3）肝功能指标：肝功能Child-Pugh分级［2］，根据腹水、白蛋白、胆红素、肝性脑病、INR的数值评分。

1.4 统计学方法

2 结果

GLn组肠切除两端黏膜标本的黏膜层厚度及小凹深度均较对照组大（P＜0.05），基底细胞层的断离个数和系膜淋巴结个数均较对照组少（P＜0.05），见表2。NRI营养风险测评和肝功能Child-Pugh分级 GLn组明显好于对照组（P<0.05），见表3。

表2 小肠部分切除标本功能结构分析

表3 2组NRI营养风险测评和肝功能Child-Pugh分级的手术前后比较

小肠吸收功能和屏障功能的结构变化见封四图1－2。治疗14 d内，2组均无死亡。但对照组中有10例患者病情加重，有6例患者发生术后早期炎性肠梗阻，经延迟进食，营养支持及腹部芒硝外敷等对症治疗好转。2例患者发生吻合口瘘经再次手术和充分引流愈合，2例患者10 d拆线后发生切口裂开，经再次缝合和腹部减张缝合后愈合。GLn组仅6例患者病情加重，2例患者发生术后早期炎性肠梗阻，1例患者发生吻合口瘘，3例老年患者因慢性支气管炎肺部感染加重，经气管切口吸痰后好转。

3 讨论

GLn是人体内最丰富的游离氨基酸，占血浆游离氨基酸总量的50%，是肠道的主要能量来源。正常进食时，GLn提供维持肠道功能的能量的70%以上，而葡萄糖提供的能量不足20%。研究表明，GLn能促进氮平衡，保持肠黏膜完整，防止细菌移位和肠道毒素入血。肠梗阻时GLn利用率明显增加，体内GLn被大量消耗，血浆GLn浓度下降，导致肠黏膜细胞的增殖和功能明显受抑，肠黏膜萎缩细胞间隙增大。本研究比较谷氨酰胺组和对照组小肠黏膜结构层的变化，观察2组小肠营养吸收功能和屏障功能的不同，了解谷氨酰胺对肠梗阻患者围手术期的营养作用。

本资料显示，GLn组肠切除两端黏膜标本的黏膜层厚度及小凹深度均较对照组大（P<0.05）。基底细胞层的断离个数和系膜淋巴结个数均较对照组少（P<0.05）。NRI营养风险测评GLn组明显好于对照组（P<0.05）。

所有患者术后均出现严重的低蛋白血症、负氮平衡及免疫功能低下，NRI营养风险测评均在中等偏低水平（83-87），其主要原因不仅与严重创伤感染时分解激素及众多炎症介质释放所致高代谢有关，还与严重创伤感染时内毒素血症刺激Kupffer细胞等，产生TNF、IL-1和IL-6等介质作用于肝细胞抑制白蛋白mRNA的表达有关，导致低蛋白血症［3］。GLn是蛋白质、核酸等生化代谢的中间体，机体的蛋白质合成速率与GLn的血浆浓度呈正相关。GLn组在治疗和手术后均较治疗前明显增高，也较对照组明显增高。对照组是传统的TPN，没有加入GLn，期间产生相当明显的小肠黏膜萎缩和功能低下，肠道SIgA分泌减少，细菌移位增加。GLn组肠切除两端黏膜标本的黏膜层厚度及小凹深度均较对照组大。基底细胞层的断离个数和系膜淋巴结个数均较对照组少（封四图1）。比较直观的观察到小肠黏膜因为GLn的使用，使其没有发生萎缩和基底细胞层的断离，系膜淋巴结个数均较对照组少，说明明显减少了肠源性感染，因为系膜淋巴结是小肠肠源性感染的第一站。GLn能促进肠黏膜细胞的上皮再生，清除损伤细胞，促进浆细胞分泌SIgA并在肠腔内包被细菌，促进肠壁固有层淋巴细胞产生白介素、γ-干扰素等，对维持胃肠黏膜屏障功能，防止肠源性感染具有重要意义［4］。补充GLn能明显加强蛋白质的合成，GLn能促进T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞的增生和分化，增加机体的防御能力［5］。

肠黏膜屏障是防止肠腔内有害物质穿过肠黏膜进入人体内其他组织器官和血液循环的结构和功能的总和。肠梗阻时肠腔扩张、细胞间隙扩大及肠系膜血供减少、灌注降低，导致肠黏膜上皮缺血缺氧、黏膜细胞坏死，可造成黏膜机械屏障功能被破坏；呕吐等原因造成的营养摄入障碍可致肠黏膜免疫屏障和生物屏障的破坏。所有这些因素都会导致肠黏膜屏障功能受损，使原存在于肠道内的细菌和（或）内毒素通过肠黏膜屏障，进入肠系膜淋巴结、门静脉系统。进而进入体循环，到达肝、脾、肾等远隔脏器，形成细菌移位。若进一步发展还将导致SIRS、MODS甚至MOF的发生［6］。所以患者在无法恢复肠内营养的情况下，给予添加了GLn的全胃肠外营养液后，能促进胃肠动力及增强免疫力，更有效的保护肠黏膜，减少肠黏膜对毒素的吸收以及肠源性感染的发生，谷氨酰胺对肠梗阻患者围手术期有明显的营养作用。

［1］秦环龙，贾震易.术前营养筛查工具及其临床意义［J］.中国实用外科杂志，2012，32（2）：112－115.

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