黄泽云
缺血性脑血管病容易引发动脉硬化和血栓性疾病的发生[1-2]。本研究探讨同型半胱氨酸和D-二聚体在诊治缺血性脑血管病中的意义,现报道如下。
1.1 一般资料 本组研究对象为乐山老年病专科医院 2011年10月~2012年8月期间收治的缺血性脑血管病患者 80 例,作为试验组,其中男 49 例,女 31 例,平均年龄(59.3±3.6)岁;同期选择 50 例正常人作为对照组,其中男 29 例,女 21 例,平均年龄(63.3±1.6)岁。两组均行头颅CT(或磁共振成像)检查,在年龄、发病原因等方面差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 检测方法 患者晨起空腹抽取 3 管 3 mL静脉血,在 30 min内分离血浆,分别用于冷藏、同型半胱氨酸检测和D-二聚体检测,用血凝分析仪检测同型半胱氨酸和D-二聚体的含量。同型半胱氨酸检测:采用荧光偏振免疫分析方法;D-二聚体检测:用乳胶增强免疫比浊方法[3]。
1.3 统计学方法 数据采用SPSS15.0 统计软件进行处理,组间比较采用t检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
试验组同型半胱氨酸和D-二聚体含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组同型半胱氨酸和D-二聚体检测结果比较(μmol/L,±s)
表1 两组同型半胱氨酸和D-二聚体检测结果比较(μmol/L,±s)
注:与对照组比较,aP<0.05
组别 例数 同型半胱氨酸 D-二聚体试验组 80 19±6 a 429±89 a对照组 50 12±4 142±50
研究证明,缺血性脑血管病发病时,会出现凝血及纤溶活性的异常,伴有继发性纤溶活性增强[2,4-5],因为同型半胱氨酸的升高可能会通过各种机制而致病,机体凝血和纤溶之间的平衡被同型半胱氨酸破坏,导致机体处于血栓前状态,致使内皮损伤和功能异常,血管平滑肌细胞增生,影响脂质代谢,使脑血管疾病的发病危险性增大。D-二聚体的升高是继发性纤溶亢进公认的指标,是特异性分子标志物。同型半胱氨酸水平的升高抑制了血栓调节素在细胞表面的缺乏,而血栓调节素的缺乏会增加纤维蛋白原的合成和减少血栓调节素与凝血酶的结合,增加了凝血酶对纤维蛋白原的激活,致使D-二聚体含量增多。
D-二聚体由交联纤维蛋白经纤溶酶水解产生,比纤维蛋白原降解产物更具有特性,D-二聚体水平的升高能够反映继发纤溶活性的增强,由此能够被视为体内高凝状态和继发纤溶亢进的分子的标志之一。而同型半胱氨酸(Hcy)与动脉粥样硬化相关,是预示着脑血管疾病发病的重要因素。本组研究中,试验组同型半胱氨酸和D-二聚体含量均明显高于对照组,诊断更为准确,说明采取同型半胱氨酸和D-二聚体联合的方式诊治缺血性脑血管病,判断准确,值得推广。
综上所述,同型半胱氨酸和D-二聚体水平的升高与缺血性脑血管病密切相关,临床上通过检测同型半胱氨酸和D-二聚体水平,可以作为诊治缺血性脑血管病的有效依据。
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