氯沙坦对慢性阻塞性肺疾病患者血流变学的影响

代雪梅 刘海军

慢性阻塞性肺疾病（COPD）伴低氧血症患者普遍存在继发性红细胞增多、红细胞压积（HCT）增高和血液高黏状态。本研究旨在观察氯沙坦对COPD病人HCT和血液流变学的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象 病例选择符合以下条件：（1）中华医学会1997年制定的 COPD诊断标准[1]；（2）动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg。将符合上述条件的住院患者100例，随机分为观察组50例，男32例，女18，平均年龄70±11岁，平均PaO252.1±4.2mmHg；对照组50例，男31例，女19例，平均年龄68±9岁，平均PaO253.6±3.9mmHg。两组年龄、构成和PaO2经统计学检验，无显著性差异（P>0.05）。

1.2 治疗方法 观察组在常规综合治疗（抗感染、氧疗、改善通气等）的基础上加用氯沙坦50mg，口服每天一次，4周为一个疗程；对照组除不用氯沙坦外，其他治疗及疗程同观察组。

1.3 观察指标和方法 患者入院次日早6时采集静脉血5ml经EDTA抗凝，在3小时内完成以下检测：（1）采用成都仪器厂生产的NXE-1型锥板式粘度计检测全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度；（2）微型红细胞压积仪测定HCT；（3）采用比浊法测定纤维蛋白原含量（Fg）。

1.4统计方法 采用SPSS11.0统计软件，治疗前后及组间比较采用t检验，实验数据以x±s表示。

2 结果

加用氯沙坦的观察组患者治疗后全切黏度、HCT、Fg下降有非常显著意义（P<0.01）；常规治疗的对照组患者只有全血低切黏度下降有显著意义（P<0.05）。两组相比：全血低切黏度，血浆黏度、Fg、HCT方面，加用氯沙坦的观察组明显优于常规治疗的对照组，差异显著（P<0.05-0.01）。

3 讨论

缺氧可使COPD患者红细胞生成素增加，导致继发性红细胞增多和HCT升高。COPD慢性感染和低氧血症可使红细胞聚集性增加，血管内皮细胞发生损害，激活血液中的凝血因子，导致凝血物质增加，引起全血黏滞性增高，形成高凝状态。

许多研究表明肾素-血管紧张素（RAS）与红细胞生成增多呈正相关。有报道RAS活化可能与慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人发生继发性红细胞增多有因果关系〔2〕，继发性红细胞增多导致HCT升高，HCT是血黏度的主要决定因素〔3〕.曾有报道血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦可降低COPD病人的HCT〔4〕与本次研究相一致。通过降低HCT和血液黏滞性，有利于 降低COPD患者的肺动脉高压，故对COPD患者采取改善血液流变学的措施可能对病情缓解有利。

参考文献：

[1] 中华医学会呼吸病学会，慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断规范（草案），中华结核和呼吸杂志，1997；20（4）：199～203.

[2] Vlahakos DV，Kosmas EN Dimopoulou I， et al.Association between activation of therennin –angiotensin system and secondary erthrocytosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease.Am J Med，1999，106（2）：158～164

[3] 陈槐卿，人血粘弹性研究.中国生物医学工程学报，1989，8（2）：96～101

[4] Vlahakos DV，Marathias KP，KosmasEN.Losartan reduces hematocrit in patients with chronic obstructive pulmonary disease and secondary erythrocytosis.Ann Intern Med，2001，134（5）：426～427