许前
【摘要】目的了解奥拉西坦注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果。方法30例患者纳入该研究,将其分为对照组和治疗组,对照组进行高压氧、改善微循环及脑保护等治疗,治疗组再次基础上给予奥拉西坦注射液治疗。结果治疗组有效率为86.7%,对照组53.3%,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在高压氧等综合治疗的基础上联合奥拉西坦注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病能改善其预后。
【关键词】奥拉西坦注射液;一氧化碳中毒迟发性脑病;临床分析
【中图分类号】R917 【文献标识码】A【文章编号】1004-4949(2013)07-78-02
急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性中毒症状恢复后,经过数日或数月表现正常的“假愈期”后再次出现急性痴呆为主的一组精神神经症状[1],我们自2008年1月至2012年12月收治30例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,经奥拉西坦注射液联合高压氧治疗后取得较好的治疗效果,现将其治疗及预后报道如下。
1 资料与方法
1.1病例:
30例患者为2008年1月至2012年12月我院神经内科住院的急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,均符合国家职业病有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断标准[2],随机分为治疗组15例,其中男9例,女6例,年龄26~83岁(平均57.5岁),昏迷时间7-45小时(平均17小时),假愈期18-30天(平均21小时)。对照组15例,其中男8例,女7例,年龄25~83岁(平均58.6岁),昏迷时间6-48小时(平均19小时),假愈期16-31天(平均25小时)。头颅影像学检查提示脑白质脱髓鞘改变者治疗组13例,对照组12例;脑电图均提示轻中度弥散性异常。排除标准:1.既往有精神疾病;2.药物酒精依赖者;3.各种原因引起的痴呆者。2组患者性别、年龄及病情程度差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法:
2组患者常规给予高压氧治疗(压力2个大气压),其中加压20min,稳压40min,减压20min,每日1次,10次为1疗程。同时给予胞二磷胆碱及红花等治疗。治疗组在对照组的基础上再给予奥拉西坦注射液(广东世信药业生产)3.0g静滴,每日1次,14天为1疗程。
1.3疗效判定标准[3]:
①治愈:神志清,原有症状体征消失,脑电图正常,生活自理;②好转:意识障碍程度减轻,原有症状体征较前改善,生活基本能自理,遗留部分运动或精神障碍,脑电图轻到中度异常;③无效:病情处于稳定期或加重期,未进入恢复阶段,生活不能自理,脑电图重度异常。有效包括治愈和好转。
1.4统计学方法:
用SPSS13.0统计软件进行分析。计量数据以均数标准差表示,组间比较采用t检验;计数资料以率(%),采用X2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1治疗效果:
两组疗效比较见表1:治疗组总有效率86.7%,高于对照组53.3%两组比较有显著性差异(P<0.05)
3讨论
急性一氧化碳中毒在我国北方属于常见病、多发病,迟发性脑病发生率占2%~30%。一氧化碳中毒后迟发性脑病多发生在中重度急性一氧化碳中毒之后,患者急性期多昏迷时间长,或治疗不规范,于假愈期后出现以认知障碍为主的神经精神症状,主要表现以痴呆、震颤麻痹、语言障碍、大小便障碍等,日常生活能力明显下降,一旦发生,治疗不及时,临床症状进行性加重。其发病机制尚不完全明了,有多种学说,以低氧—缺血理论、细胞凋亡学说、自由基学说、血管因素学说等居多[4]。多数学者认为可能与脑组织缺血缺氧、神经元损伤有关,是综合性因素所致,主要表现为大脑白质弥漫性脱髓鞘改变。
奥拉西坦是目前临床上常用的脑代谢改善药物,它通过血脑病长有可通过一下机制发挥作用[5]:(1)有效增加脑组织对葡萄糖、氧的利用,促进三磷酸腺苷的合成。(2)调节胆碱能上行激活系统中的神经元,促进其释放乙酰胆碱,从而可以增强记忆能力,提高学习掌握新事物的能力;(3)选择性作用于海马及齿状回的神经元的谷氨酸受体,提高患者的记忆能力。
本结果表明,奥拉西坦注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的总有效率明显高于对照组,可见在高压氧治疗的基础上加用奥拉西坦治疗一氧化碳中毒迟发性脑病,可较快减轻临床症状,提高治愈率,这可能与其具有神经重塑、促进大脑白质脱髓鞘改变,改善脑组织缺血、缺氧、清除自由基等作用有关。
本文认为,奥拉西坦注射液联合高压氧治疗可加强神经重塑、促进神经再生,能够明显改善一氧化碳中毒迟发性脑病患者的预后和生活治疗,具有较好的临床疗效。
参考文献
[1]苏化庆,等.CO中毒后迟发性脑病综合征的临床与MRI表现.脑与神经疾病杂志, 2005,13(1): 66-68.
[2]郭春杰,张基河,张力峰.急性CO中毒后迟发性脑病研究进展[J].山东医药, 2006,46(1): 77-78.
[3]赵诚,王琪,孙新艳.依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病30例分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2008,11(9): 23-25.
[4]李京,濮孟久.一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制研究进展[J].中国误诊学杂志, 2006,6(4): 624-626.
[5]Kumar N, Singh N, Jaggi AS. Anti-stress effect of cilnidipine and nimodipine in immobilizatiuon subjected mice [J].Physiol Behav,2012,105(5):1148-1155