原发性高血压患者血尿酸水平对冠心病的预测价值研究

杨丽　吴桂香

【摘要】 目的 探讨原发性高血压患者血尿酸水平对冠心病的预测价值。方法 收集我院2011年1月——20013年1月治疗的260例高血压患者，依据冠心病确诊情况将患者分为单纯高血压组100例，高血压合并冠心病组160例，所有患者均检查血肌酐（SCr）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂、三酰甘油（TG）、血尿酸（SUA）、空腹血糖（FPG）和冠状动脉造影。结果 高血压合并冠心病组LDL–C为（3.2±1.0）mmol/L，HDL–C为（0.6±0.2）mmol/L，TC为（4.3±1.2）mmol/L，TG为（2.1±0.5）umol/L，SUA为（366±87）umo l/L，单纯高血压组LDL–C为（2.6±0.3）mmol/L，HDL–C为（1.1±0.2）mmol/L，TC为（4.8±1.0）mmol/L，TG为（1.8±0.4）umol/L，SUA为（320±77）umo l/L，高血压合并冠心病组明显高于单纯高血压组，两组比较有显著性差异（P<0.05）。结论 高尿酸血症是原发性高血压合并冠心病患者的独立预测因素。

【关键词】 原发性高血压；血尿酸；冠状动脉疾病；预测价值

原发性高血压临床比较常见，若不及时控制，会增加心脏的负担，常常引发冠心病，近年来研究证实高尿酸血症与冠心病之间存在相关性，为探讨原发性高血压患者血尿酸水平对冠心病的预测价值，本文收集我院2011年1月——20013年1月治疗的260例高血压患者进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2011年1月——20013年1月治疗的260例高血压患者，其中男155例，女105例，年龄39-87岁，评均60.7岁。依据冠心病确诊情况将患者分为单纯高血压组100例，高血压合并冠心病组160例。

1.2 方法 所有患者均检查血肌酐（SCr）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂、三酰甘油（TG）、血尿酸（SUA）和冠状动脉造影。

2 结 果

两组患者血液指标检查结果比较：高血压合并冠心病组LDL–C为（3.2±1.0）mmol/L，HDL–C为（0.6±0.2）mmol/L，TC为（4.3±1.2）mmol/L，TG为（2.1±0.5）umol/L，SUA为（366±87）umol/L，单纯高血压组LDL–C为（2.6±0.3）mmol/L，HDL–C为（1.1±0.2）mmol/L，TC为（4.8±1.0）mmol/L，TG为（1.8±0.4）umol/L，SUA为（320±77）umol/L，高血压合并冠心病组明显高于单纯高血压组，两组比较有显著性差异（P<0.05），见表1。

3 讨 论

本研究单因素分析显示，患者的性别、年龄、典型胸痛及SUA、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平均与原发性高血压合并冠心病有关。SUA可能通过以下机制参与：①SUA是水溶性物质，易结晶析出沉积于血管壁，直接损伤血管内膜；②SUA能促进血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。同时SUA 结晶盐可激活血小板，提示高尿酸血症有增加冠状动脉栓塞的可能^[1]；③高尿酸血症时，氧自由基生成增加，并参与炎症反应^[2]，可使低密度脂蛋白发生过氧化，氧化型低密度脂蛋白可致动脉粥样硬化；氧自由基损伤内皮细胞，使脂质容易进入血管内皮细胞并激活血管内皮细胞，后者释放内皮素、表达黏附分子，促进粥样斑块形成；氧自由基还可激活单核细胞和血小板释放炎性细胞因子、趋化因子等，促进血管平滑肌增生、内膜增生、内皮细胞脱落和血小板黏附，形成不可逆斑块和血栓；④高SUA 水平与许多传统的心血管危险因素包括老年、男性、原发性高血压、高TG血症及胰岛素抵抗等相关联。这些疾病可以加速动脉粥样硬化，降低肾脏对UA的清除率，继发SUA水平升高。本研究显示，原发性高血压合并冠心病患者SUA 水平与冠状动脉病变积分呈正相关，即SUA的水平与冠状动脉病变程度有关，SUA水平高则冠状动脉病变程度加重。因此，当SUA 合并其他危险因素如原发性高血压时，SUA结晶盐沉积于动脉壁，损伤动脉内膜，进一步加剧血管内膜损害，更易导致冠心病。并有研究认为，SUA在这一系列代谢紊乱性疾病中起到决定性的作用^[3]。

参考文献

[1] 李晓英，杨锐英，武海亮，等.胰岛素抵抗和血尿酸在冠心病发生中的作用研究[J].中国全科医学，2011，12（3）：371.

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