脑钠肽对心力衰竭患者发生心房颤动的预测价值

袁义丽+智永超

【摘要】 目的 探讨血清脑钠肽（BNP）预测心力衰竭（心衰）患者发生心房颤动（房颤）的价值。方法 157例因心衰住院患者， 其中144例完成1年随访纳入研究， 有13例失访， 根据随访中是否发生房颤分为房颤组和窦性心律组， 所有入选患者随访1年后均行24 h动态心电图检查， 同时检测血清BNP水平， 同时比较两组上述相关指标及临床资料的差异， 并进行Logistic回归分析。结果 随访患者中记录到房颤患者26例作为房颤组， 其余118例患者均为窦性心律作为窦性心律组。房颤组BNP水平[（311.21±51.69）pg/ml]明显高于窦性心律组[（219.24±66.54）pg/ml]， 差异具有统计学意义（P<0.05）。房颤组左室射血分数（LVEF）[（41±3）%]明显低于窦性心律组[（45±4）%]， 差异具有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示， BNP水平为发生房颤的独立影响因素[OR=1.018， 95%CI=（0.899， 1.118）， P=0.003<0.05]。结论 血清BNP水平对心衰患者是否发生房颤有重要的预测价值。

【关键词】 脑钠肽；心房颤动；心功能不全；预测价值

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.25.026

脑钠肽（brain natriuretic peptide， BNP）为当心肌细胞受到因心腔压力改变而引起的牵张反射刺激后， 由心肌细胞自分泌的一种神经源性激素[1]。是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的天然拮抗剂， 能调节血压和血容量的自稳平衡， 并有利尿作用。BNP对心血管疾病的诊断和预后评估价值日益受到关注。近年来， 随着我国心脑血管疾病发生率的增高。我国心律失常发生率， 特别是房颤的发生率呈现上升的趋势。房颤的发生与血清BNP存在相关性。心衰是心血管疾病的危重阶段， 且常伴有不同程度心律失常， 而以房颤最为常见， 房颤常因无效收缩而致房-室血液流动发生异常， 使心室内回心血量不足， 进而导致心室有效射血量降低[2]， 因此在临床上心衰患者是否合并房颤对心衰患者的治疗及预后有着严重的影响。本研究通过跟踪随访， 检测发生房颤的心衰患者血清BNP的表达水平， 探讨两者的相关性， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 跟踪随访本院2011年12月～2012年11月因心衰接受治疗并符合出院标准患者157例， 跟踪随访1年， 其中144例完成随访， 失访13例。在完成跟踪随访患者中男78例， 女66例， 年龄38～71岁， 平均年龄（49.4±10.7）岁。纳入标准：符合心衰临床诊断标准， 患者LVEF<50%。排除标准：既往有房颤史；有甲状腺功能亢进症（甲亢）病史；存在其他系统严重疾病（如肝肾功能不全、风湿病急性期、重症感染、急性心肌梗死发病>3个月）；不能耐受跟踪随访。

1. 2 方法 患者入组后行24 h动态心电图检查， 以判断是否发生房颤并根据结果进行分组。于次日清晨采集空腹静脉血， 利用放射免疫方法测定血清BNP的浓度。完成1年的随访跟踪后， 再行24 h动态心电图检查， 并进行BNP检测等。

1. 3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验；多因素采用Logistic回归分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 随访结果 最后在144例完成随访患者中发生房颤26例作为房颤组， 其余118例患者均为窦性心律作为窦性心律组。

2. 2 临床资料比较 两组患者所患疾病方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组年龄、LVEF、BNP、冠状动脉左前降支（LAD）比较差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 3 多因素Logistic回归分析 采用多因素Logistic回归分析房颤发生的危险因素。结果显示， 年龄、BNP水平是心衰患者并发房颤的独立影响因素。见表2。

3 讨论

临床心衰常常为多种心脏病变的最终发展结局。常表现为心脏收缩和（或）舒张功能异常， 而导致血液动力学的改变， 严重者可出现重要生命器官灌注不足并最终因为缺血缺氧而发生生命危险。心衰是一种复杂的病理生理过程， 在心衰患者中不但有血流动力学障碍， 同时神经内分泌因素也参与其中， 有研究证明神经内分泌系统能够参与心肌重构， 进而影响心衰发生结局。房颤随之出现的情况较多见， 但是这其中的具体机制并不是十分清楚， 电生理研究证明， 正常条件下， 心肌细胞能够通过自分泌合成心钠肽、BNP等神经源性内分泌因子， 并储蓄于心房内， 当心房内压力牵张反射增大时（如心衰）， 可使心房内心钠肽、BNP等因子异常分泌， 而这些因子能够引起心肌细胞内钠离子向膜外流出， 钠盐的过多排除导致细胞电位不稳定， 易发生折返形成房颤。根据 Frank-starling 机制， 慢性心衰由于心肌射血功能降低， 造成心房失代偿性增大， 使心肌细胞纤维化， 在心房心肌细胞内形成多路折返环， 促进房颤的发生。

BNP是一种半衰期极短的心源性神经内分泌因子， 属于利钠肽家族， 具有利尿、利钠、抑制肾素、醛固酮分泌、扩张外周血管的作用 。正常人体血液中仅少量表达BNP， 而当心室充盈压升高和（或）心肌细胞纤维受牵拉刺激时， BNP分泌增加。Ellinor等[3]证明在特发性房颤患者中BNP的表达明显高于正常人， Vinch等[4]也观察到房颤患者， BNP表达水平升高， 而当转复为窦性心律后， BNP浓度开始降低。

因此可以推断房颤是引起 BNP 升高的可能性因素之一。可以认为当发生房颤后， 由于心房失去有效泵血功能， 造成房-室收缩功能及血液动力学发生改变， 进而造成两者心肌细胞机械活动协调功能异常， 使心室有效射血系数降低， 造成心室过度充盈， 加之快速的房颤使的房室传导加快， 室率加快， 造成心室有效舒张期相对缩短， 造成心房血流量不能在单位时间内有效进入心室， 进而造成心房处于高负荷状态， 造成心房心肌细胞过度牵张， 使心肌细胞分泌和合成BNP增加[5， 6]。本研究发现， 心衰并发房颤的患者血清BNP表达水平明显高于未并发房颤者。推测造成表达升高的原因是房颤时， 心室充盈减少， 排血量减少， 而心房内的压力就会增大， 心房的容量就会增加， 合成以及分泌的 BNP 就会明显增高；再就是房颤时激活血管紧张素Ⅱ受体， 使介导心房肌结构重新进行组合。

综上所述， 通过检测患者血清中BNP的表达水平， 能够对心衰患者是否发生房颤具有一定的预测性。BNP的表达水平对房颤的评估具有重要的临床价值。

参考文献

[1] 陈阳.血浆B脑钠肽与C反应蛋白在心力衰竭中的应用价值.江苏实用心电学杂志， 2012， 21（4）：251-255.

[2] 陆再英， 钟南山.内科学.第 7 版.北京：人民卫生出版社， 2008：20-30.

[3] Ellinor PT， Low AF， Patton KK， et al . Discordant atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide levels in lone atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol， 2005， 45（1）：82-86.

[4] Vinch CS， Rashkin J， Logsetty G， et al. Brain natriuretic peptide levels fall rapidly after cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Cardiology， 2004， 102（4）：188-193.

[5] 郭丽珠， 张婷， 杜昕， 等. B型心房利钠肽对心房颤动术后晚期复发的预测价值. 临床心血管病杂志， 2015（6）：649-653.

[6] 刘艳丽， 陶新智， 孙世玲. 老年高血压心室肥厚并心房颤动患者血浆脑钠肽水平的变化及意义. 蛇志， 2015（2）：126-127.

[收稿日期：2016-07-04]