肺气肿的MSCT表现与鉴别诊断

柳 澄

（山东省医学影像学研究所，山东 济南250021）

MSCT可以一次屏息获得全肺的毫米级高分辨力图像，使我们可以清晰观察肺内低密度病变的形态、大小和分布，以及邻近的支气管、血管的异常改变，为更加细致地评价肺气肿创造了非常好的条件。为了更精确地确认肺气肿的存在，评价肺气肿的程度和范围，我们必须首先了解肺气肿的定义、不同类型肺气肿的影像学表现与病理的关系等基本信息。由于薄层厚的HRCT可以提供更加精细的病理改变，不仅初学者需要认真学习，即使高年资放射科医师，也需要更新这方面的知识，以进一步提高诊断水平。

1 肺气肿的定义和诠释

肺气肿（emphysema），是指肺内持续性的，以终末细支气管以远的气道的异常扩大，且伴有这些气道壁的破坏，但没有明显纤维化为特征的状态［1］。

诊断肺气肿必须具备2个条件：①终末细支气管以远的气道（依次包括终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）异常扩张；②这些气道壁存在破坏。因为如果没有气道壁的破坏，就有可能恢复正常，而这一类的改变不在肺气肿的范畴之内。

因为在肺气肿的分类中，肺腺泡是重要的解剖标志，所以我们还要复习肺腺泡（pul monary acinus）的定义，肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。

2 肺气肿的分型及其HRCT表现

根据肺损坏区域的解剖分布，肺气肿可以分为3个亚型。虽然不同的研究者有不同的命名，但都是根据腺泡异常的解剖位置分的亚型。

2.1 小叶中心型肺气肿（centril obular e mphysema），也称为近端腺泡肺气肿（proxi mal acinar emphyse ma），或者中心腺泡肺气肿（centriacinar emphysema）。

小叶中心型肺气肿主要累及的是位于腺泡中心位置的呼吸性细支气管，即肺小叶的中心部分，尚未累及肺泡管、肺泡囊和肺泡。小叶中心型肺气肿是轻中度肺气肿，表现为肺野内散在分布、多发、小的、失去正常解剖形态、直径为数毫米的低密度区域，通常分布在双肺上叶。在次级肺小叶周围成簇分布，肺气肿内包绕着表现为点状结构的小叶中心动脉的分支。肺气肿区域常可以看到薄壁。这些肺气肿区域大多被周围正常的肺结构围绕［2］（见图1）。小叶中心型肺气肿的最常见原因是吸烟。

2.2 全小叶型肺气肿（panl obular emphysema），又称全腺泡性肺气肿（panacinar emphysema）。

全小叶型肺气肿主要均匀累及肺腺泡的所有结构（终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡），即累及整个肺小叶。大多文献认为［3－4］，全小叶型性肺气肿与al pha－1蛋白酶抑制剂（pr otease inhibitor）的缺失有关。可以发生在老年人、支气管和细支气管远端阻塞的患者，也可能与用药有关。常分布于两肺下野。

全小叶型肺气肿是肺小叶弥漫性的损害，表现为弥漫性分布的失去正常肺解剖结构的低密度区域，可以看到伴行血管的变细、稀疏［5］（见图2）。

2.3 间隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），又称远端腺泡肺气肿（distal acinar emphysema）。

间隔旁肺气肿主要累及的是远端肺腺泡，即肺泡管和肺泡囊，损坏的部分被小叶间隔分开，所以命名为间隔旁肺气肿（远端腺泡肺气肿）。很少发生在年轻人，常与自发性气胸相关，也可以发生在有小叶中心型肺气肿的患者中。在HRCT图像上的特点是次级肺小叶的远端受累，表现为失去正常结构的低密度区域，最常发生于胸膜下。相邻的两者之间常可以看到明确的壁，壁非常薄，常常为小叶间隔［6］（见图3）。

上述3种不同类型的肺气肿可以单独存在，也可以同时存在。严重的肺气肿常常难以分辨是哪一种类型。

3 肺大泡（bollae）及其分型的HRCT表现

肺大泡是肺气肿的另一种表现形式。分界线锐利，直径≥1 c m，壁厚＜1 mm的肺气肿称为肺大泡。肺大泡可以发生在任何一种类型的肺气肿，胸膜下肺大泡最常见的是作为间隔旁肺气肿的一种形式，常发生自发性气胸。

Reid根据位置以及与肺气肿的关系把肺大泡分为以下三型［7］：Ⅰ型，位于胸膜下，伴有间隔旁肺气肿（见图4）；Ⅱ型，位于胸膜下，伴有全小叶型肺气肿或者小叶中心型肺气肿（见图5）；Ⅲ型，位于胸膜下以外的肺实质内，伴有弥漫分布的肺气肿（见图6）。

4 马赛克征（mosaic l ung attenuation）、空气潴留（air trapping）与肺气肿的不同

肺野内出现片状高密度和低密度区域相间的现象称为“马赛克征”。马赛克征中低密度区域的形成，有不同的原因。

肺的密度与肺组织内血供的量之间有着密切关系。由于肺血供减少导致的肺内低密度区域（可以是肺小叶、肺段甚至肺叶），与正常肺密度相间存在，称为马赛克灌注（mosaic perf usion，mosaic oligemia），这主要是由于气道病变或者肺血管疾病导致的肺灌注的区域性差异决定的。肺血管病变可以导致马赛克灌注，最常见的原因是慢性肺动脉栓塞。文献［8］报道，一组75例慢性肺动脉栓塞中，58例（77.3%）表现为马赛克征。在气道病变患者中，肺通气障碍的区域由于反应性的血管缩窄或肺血管床的持续性减少，导致了灌注减少，也可以出现马赛克灌注现象。这种原因导致的马赛克征主要在呼气相扫描中出现［9］。

慢性小气道阻塞性疾病，导致肺内空气进出障碍，在HRCT上也表现为马赛克征。其中的高密度（磨玻璃样密度，gr ound－glass opacity）区域代表充气不良，低密度区域代表气道阻塞导致的空气潴留（air trapping）（见图7）。如闭塞性细支气管炎（缩窄性细支气管炎）以及其他能够引起小气道阻塞的疾病（如囊性纤维化及能够引起支气管扩张的疾病），当然，也可以是大的支气管阻塞所致。我国学者［10］认为，气道阻塞导致的马赛克征主要原因为空气潴留，而不是低灌注。

有文献［11］则认为，气道阻塞导致的磨玻璃样变和空气潴留与马赛克灌注的鉴别是呼气相扫描，马赛克灌注主要在呼气相图像中出现，而磨玻璃样变和空气潴留则在吸气相和呼气相都能够出现。

空气潴留导致肺组织结构的扩张，但并没有受累气道壁的破坏；肺气肿则是永久性的扩张，而且伴有这些气道壁的破坏，这是二者的根本区别。动态观察，治疗后受阻气道恢复正常，空气潴留会消失（见图8）；肺气肿则是不可逆的病理改变。

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［10］潘纪戌，张国桢，蔡祖龙 .胸部CT鉴别诊断学［M］.北京：科学技术文献出版社，2003：218－219.

［11］Webb WR.High resol ution co mputed to mography of obastr uctive l ung disease［J］.Rad Clin N Am，1994，32：745－757.