低血糖脑病50例临床分析

黄 霞

低血糖脑病是多种原因引起的血葡萄糖浓度过低，以脑功能障碍为主要表现的临床综合征，临床常见，风险大，易误诊，如不及时确诊和抢救，可导致严重不可逆的脑损害，需引起临床医生的高度重视。2009年5月～2012年10月我院共收治低血糖脑病患者50例，现作回顾性分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组50例患者中，男22例，女28例，发病年龄35～96岁，平均年龄70.5岁。有糖尿病史43例，均有使用口服降糖药或胰岛素史，无糖尿病史7例，基础疾病包括高血压、冠心病、脑梗塞、慢性阻塞性肺病、肝硬化、肾功能不全等。入院后首次测末梢血糖均＜2.8 mmol/L。

1.2 发病诱因 已诊断糖尿病患者中25例用降糖药后未及时进食，或因呕泻、进食减少，未及时将药物减量;9例自行将降糖药加量;6例患者空腹血糖升高不明显即使用磺脲类促泌剂;2例并发肾功能不全，1例酗酒。未诊断糖尿病的患者中，4例酗酒，1例肝硬化失代偿期，2例原因不明。

1.3 临床表现 本组50例患者中昏迷38例，神志模糊、烦躁不安8例，头昏、反应迟钝4例，伴言语不清8例、四肢强直1例。其中20例昏迷患者之前曾发现有头昏、出汗、胡言乱语、行为怪异等症状，均未引起家属重视。

1.4 治疗与转归 37例患者就诊时即测末梢血糖＜2.8 mmol/L，立即予50%葡萄糖40～80 ml静注，随后予10%或5%葡萄糖静滴维持，意识恢复者嘱适当进食含碳水化合物的食物，动态监测末梢血糖，维持血糖水平10.0 mmol/L左右，昏迷时间较长患者给予脑保护治疗。13例患者首诊误诊为脑血管意外，收住神经科或ICU后首次测血糖＜2.8 mmol/l，头颅CT排除急性脑血管意外，纠正低血糖后症状缓解。本组50例患者中49例均恢复正常，1例患者因昏迷时间＞8 h，治疗无效死亡。

2 讨论

低血糖脑病是指各种原因引起的低血糖(血糖＜2.8 mmol/L)时，由于脑部葡萄糖储量耗竭时引发的一系列神经精神症状，严重时可引发不可逆性脑损害，若抢救不及时可导致患者死亡。脑组织所需的能量几乎全部来自血糖，低血糖时，中枢神经系统每小时仍需要6 g左右的葡萄糖提供能量，而正常人脑组织储存糖极少(约0.5 mg/g组织)，仅可维持数分钟脑功能的需要，一旦发生低血糖可迅速出现脑神经细胞代谢障碍，自主神经功能失调，继发血管痉挛，导致弥漫性脑功能障碍，持续6 h以上可有中枢神经系统神经元水肿、变性、坏死、弥漫性出血灶、节段性脱髓鞘、脑组织软化等不可逆脑损害。低血糖早期主要累及皮质及皮质下中枢(包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢)，随后累及间脑、中脑、脑干网状结构。临床表现包括精神症状、意识模糊或嗜睡、认知功能障碍、烦躁不安、强直性惊厥、失语、偏瘫、晕厥、锥体束征阳性等，表现不一可能原因:(1)中枢神经系统不同部位对低血糖所致代谢异常的敏感性不同;(2)各种病因引起低血糖程度、持续时间不同导致的中枢受抑制的程度不同;(3)个体反应性和耐受性不同。若不能及时纠正低血糖，最终累及延髓则会出现去大脑强直，深昏迷，此时如不及时补糖治疗，时间超过1～2 h则不能逆转。

随着生活水平的逐渐提高，糖尿病的发病率亦逐年升高，药物相关性低血糖发生率也明显增加，本文50例低血糖脑病患者中43例为药物相关性低血糖，为低血糖症的主要原因。患者平均发病年龄70.5岁，提示老年人为严重低血糖症的高危人群，可能有原因:(1)糖尿病多见于老年人，老年人认知功能下降、记忆力减退，易重复用药或用错剂量，部分老人独居且自理能力较差，饮食容易不规律，发生低血糖后采取纠正低血糖措施的能力下降，不能及时就诊。(2)随年龄增加肝肾功能不同程度减退，肝脏糖原合成、分解减少、糖异生功能降低，肾功能减退使降糖药清除减慢，药物半衰期延长，尤其中长效降糖药，易在体内蓄积。(3)部分患者糖尿病病程较长，存在自主神经病变，低血糖发生后交感神经反应迟钝，易发生无感知低血糖脑病。(4)老年人生理功能减退，体内胰岛素抵抗激素如胰高血糖、肾上腺素、皮质醇、生长激素分泌功能下降，尤以夜间下降明显，而睡眠时对自主神经症状反应迟钝，易发生昏迷[1]。(5)合并高血压、冠心病、甲亢等疾病的患者，长期口服β受体阻滞剂，可降低交感活性，掩盖低血糖的交感神经症状，ACEI类药物可使糖尿病患者对胰岛素敏感性增加。(6)老年人糖尿病多合并血管病变，脑动脉硬化、血管狭窄基础上出现低血糖更易导致脑循环不畅、脑代谢障碍。(7)恶性肿瘤好发老年人，且糖尿病患者肿瘤发病率较正常人高，肿瘤组织代谢旺盛消耗糖过多，部分可分泌胰岛素样生长因子－2(IGF－2)，IGF－2与胰岛素原同源，可激活胰岛素受体，发挥内源性胰岛素样效应[2]，诱发生低血糖症。

因此，我们要注意预防糖尿病患者，尤其老年患者低血糖发生，首先初诊的高血糖患者应严格按糖尿病诊断标准诊断，注意排除继发性血糖升高，避免仅以一次血糖升高即予患者降糖药治疗，最好到专科诊治;其次，初始治疗药物剂量不宜过大，老年人，尤其合并冠心病、高血压、脑血管硬化等慢性器质性疾病的患者，若需使用磺脲类首选短效制剂，合并肝肾功能不全者避免使用长效胰岛素，有条件的患者可考虑使用肠促胰素类药物;建议从小剂量起用，逐步控制血糖，控制目标亦需个体化，有专家表示，老年糖尿病患者空腹血糖应控制在7.0 ～8.0 mmol/L，餐后 2 h 在 7.8 ～11.1 mmol/L[3]，合并严重器质性疾病者控制可进一步放宽，并注意非糖尿病药物对血糖影响，如β受体阻滞剂、ACEI、加替沙星等。此外，定期随访，监测血糖、肝肾功能，筛查并发症、合并症，依据病情及时调整方案。向糖尿病患者及其家属强调低血糖危害，尽量避免糖尿病老人独居，饮食需规律，定时定量，有呕吐、腹泻、食欲下降等情况及时就诊，禁止酗酒，运动量适当、避免空腹长时间运动，随身携带含糖食物，反复强调降糖药或胰岛素使用方法及注意事项，建议有条件的患者使用便携式血糖仪自我监测，住院患者动态血糖监测有助于发现无症状低血糖。

低血糖脑病预后与低血糖原因、程度、时间和发展速度密切相关[4]，早期是可逆的，及时发现并迅速恢复血糖水平后脑功能可基本恢复正常，但当血糖≤1.7 mmol/L，持续时间大于6 h即可引起不可逆损害[5]，导致痴呆或死亡。因此早发现、早诊断、早治疗，避免误诊尤其重要。本组有20例患者昏迷前曾发现有头昏、出汗、胡言乱语、行为怪异等症状，但均未引起患者及家属重视，最终导致昏迷。1例患者因就诊时昏迷时间过长，治疗无效死亡。培养糖尿病患者及家属识别低血糖症及院前自救的能力，可以减少院前严重低血糖昏迷发生。本组有13例患者首诊误诊为脑血管意外，误诊率达26%，低血糖脑病与急性脑血管意外临床表现相似，由于急诊时间短，医生只侧重神经系统表现，未能详细询问病史及查体，未重视血糖监测，容易误诊。故要提高急诊医护人员对低血糖脑病的认识，对于急性不明原因的脑功能障碍，均应急查末梢血糖，避免误诊，延误治疗。一旦确诊低血糖脑病，立即给予补充葡萄糖及相应对症治疗，神志转清后仍需葡萄糖维持，并监测血糖，反复难纠正的低血糖可加用氢化可的松100～200 mg静滴，有条件者还可用胰高血糖素肌注或静滴[6]，经上述治疗＞30 min神志仍不能恢复，提示脑损害严重，多伴有脑水肿，常需甘露醇联合脑细胞保护剂治疗，注意维持生命体征，排除其他原因导致的意识障碍。

通过回顾性分析发现，低血糖脑病好发于既往有糖尿病史的老年人，近年来随糖尿病发病率升高已成临床常见急症之一，规范合理的控制血糖可最大程度减少低血糖脑病发生。一旦发生后及早识别，抓住抢救时机是治疗的关键，临床医生应提高识别低血糖症的能力，将末梢血糖监测作为急救常规措施，避免低血糖引起不可逆的脑损害。

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