钩端螺旋体病的防控

殷荫，王芳蕊，田建锋，王镇，崔捷

（1.天津市动物疫病预防控制中心，天津北辰 300402；2.中牧实业股份有限公司，北京丰台 100070）

一、认识钩端螺旋体

对钩端螺旋体病记载比较完整的历史有100多年。在我国钩端螺旋体病俗称“打谷黄”、“稻瘟病”等，将疫水田称“鬼田”。1907年美国新奥尔良黄热病暴发流行，Stimson在一例死者的肾小管中观察到一种回旋的细螺旋状微生物，其末端有钩。该螺旋体与有记载的螺旋体均不相同，因而将其称为“问号螺旋体”，并视为黄热病的病原体。其后，由野口（1928年）和Sellards（1940年），将其确定为钩端螺旋体。

1．钩端螺旋体形态学。钩端螺旋体是一类菌体细长、柔软、弯曲、螺旋盘绕致密规则的单细胞微生物。其直径约0.1μm，长度为6～20μm。钩体革兰氏染色为阴性，着色较困难；姬姆萨染色呈淡红色，镀银染色着色较好。在暗视野或相差显微镜下，钩体螺旋向右转，其一端或两端弯曲成钩状，常使菌体呈C形或S形。钩体运动活泼，在液体环境下，其特征性活动表现为沿着长轴旋转，两端柔软，呈扭动运动。在高粘性环境下，也可出现蛇行、钻孔样或螺旋样运动。

2．钩端螺旋体超微结构。在电子显微镜下，钩体的基本结构由外膜、鞭毛（轴丝）及柱形原生质体所组成。外膜位于柱形原生质体与鞭毛外层，它具有良好的抗原性与免疫原性。鞭毛位于外膜与柱形原生质体之间，有2条。鞭毛附着在柱形原生质体近末端处，其游离端伸向细胞中段，互不重叠。鞭毛是运动器官，具有良好的抗原性与免疫原性。柱形原生质体为螺旋状原柱形结构。

3．钩端螺旋体的培养特性。钩端螺旋体是需氧微生物。在适宜的培养基中，于28℃～30℃通气培养，其生殖时间为7～12 h。

二、我国钩端螺旋体病概况

1.钩端螺旋体病的流行。钩端螺旋体病是由钩端螺旋体属的不同血清型致病性钩端螺旋体（简称钩体）引起的一种人兽共患病；全球目前已发现21个血清群，190多个血清型，中国发现19个血清群，161个血清型，其中以出血型钩端和犬型钩端最为流行，影响和危害最大；人、犬、鼠、猪和其他多种动物易感；全世界至少92个国家有钩体病的存在和流行，遍及五大洲。但以欧亚为主，东南亚是钩端螺旋体病的重流行区。中国是受钩端螺旋体病危害十分严重的国家，发生过几十次大规模钩体病流行。

2.我国钩端螺旋体病早期工作。1937年汤泽光报告3例Weil病，1934年在广州一个多鼠的监狱中观察到3个典型病例。将其中一例的血液注射入豚鼠后，取动物肝组织切片，镀银染色后观察到典型的钩端螺旋体。当时在同一监狱里死于同样症状的有100余人。1940年钟惠澜等报道，1939年观察到2例有脑膜脑炎症状的钩端螺旋体病人，该病人的血清对犬型钩端螺旋体呈强阳性反应。1954年广东省卫生防疫站叶蕙芬从15个病人中分离出5株钩端螺旋体。1955～1958年相继在浙江、云南、河南、广西、江西、贵州、四川等发现钩端螺旋体。

3.钩端螺旋体的宿主。我国已从66种动物体中分离出钩体，其中34种动物为我国首先发现，包括：哺乳纲、鸟纲、爬行纲、两栖纲、鱼纲、蜘形纲；除鹤形目、鹳形目中的秧鸡、牛背鹭和毒棘厉螨外，其余动物均既带菌又排菌，不仅为储存宿主，还是传染源；啮齿动物以黑线姬鼠、黄毛鼠、褐家鼠和黄胸鼠为主要宿主动物，主要携带黄疸出血群；黑线姬鼠可终身带菌，主要携带黄疸出血群；东北和华北亚区以家畜（猪和犬）带菌为主，分别携带波摩那群和犬群为主；四川调查犬的带菌率高达60%，其他地区多在10%左右。

4.钩端螺旋体带菌动物。我国南方菌群复杂，主要菌群有黄疸出血群、爪哇群、犬群、秋季群、澳洲群、波摩那群、流感伤寒群、七日热群、赛罗群和巴达维亚群；其中以鼠类携带的黄疸出血群和猪携带的波摩那群最重要；北方菌群少，主要是波摩那群（猪）。

5.钩端螺旋体带菌动物的分布。钩端螺旋体带菌动物的分布有一定的地区性；东南、西南、华中、华南亚区较多；西北流行区带菌动物很少；东北和华北亚区以家畜带菌为主，野生动物不带菌或很少带菌。

6.钩端螺旋体宿主带菌率。各种宿主动物的带菌率差别很大。根据我国各地的调查结果，以黑线姬鼠为例，低者在1%以下，高者达30%以上。黄毛鼠多在10%以下，但海南省则达到26%。黄胸鼠一般在5%以下，高者达16%，黄胸鼠是全国许多地方的优势种，主要居于屋内，屋外少见。但在云南则为野外优势种，带菌率也较其他地方高。又如，四川调查犬的带菌率高达60%，其他地区多在10%左右。海南黄毛鼠的带菌率比其它省区显著为高。

三、人钩端螺旋体病

1.人钩端螺旋体病的危害。钩端螺旋体通过皮肤黏膜进入血循环，引起菌血症和毒血症；与感染的菌型、细菌毒力、个体免疫力水平等因素有关；潜伏期7～14 d；早期（起病后1～3 d）通常表现为“重感冒样”症状，患者畏寒、发热、头痛、乏力、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大、全身肌肉疼痛特别是腓肠肌疼痛和触痛，呕吐腹泻等。此时如得到及时有效的抗菌素治疗即可痊愈，但极易被误诊为流行性感冒而延误病情；病例发展到中期（起病后3～14 d），患者出现咯血、肺弥漫性出血、皮肤黏膜黄疸或出血点，肾功能损害，剧烈头痛、呕吐、颈强直及脑脊液成分改变等临床表现，严重者发生死亡；后发症：在急性期退热后6个月内（个别可长达9个月），部分患者再次出现症状或器官损害并造成终身残疾和死亡。常见的后发症有后发热、眼后发症、变态反应性脑膜炎等。

2.人钩端螺旋体病的传播途径。人感染钩体病通常是接触被带菌动物尿液污染的水田、江河、湖泊，或地表积水，以及泥泞的土壤、潮湿的草地。在动物饲养、屠宰、肉制品加工过程中，有可能直接接触感染。

3.人钩端螺旋体病发病特征。人类普遍易感，各年龄组均有发病。15～34岁的青壮年发病最多，占71.17%。

4.流行形式。稻田型钩体病发病年龄偏高；雨水型和洪水型发病年龄偏低。

5.人钩端螺旋体病的诊断。

（1）流行病学史：发病前1～30 d接触疫水或动物尿或血。

（2）早期主要症状和体征：发热，肌痛，乏力，眼结膜充血，腓肠肌压痛，淋巴结肿大等。

（3）鉴别诊断：流行性感冒、流行性出血热、登革热、急性黄疸型病毒性肝炎、流行性乙型脑炎等。

（4）确诊需实验室诊断：a.从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体；b.从血液或尿液或脑脊液检测到钩端螺旋体核酸；c.病人恢复期血清比早期血清的钩端螺旋体抗体效价升高4倍或4倍以上。

6.人钩端螺旋体病的治疗。钩体病的治疗原则是“三早一就”，即早发现、早诊断、早治疗和就地治疗；抗菌疗法是钩端螺旋体病的基本治疗措施，是早期治疗的核心；青霉素G为首选药物，庆大霉素次选，强力霉素、四环素等亦可酌情选用；青霉素治疗：成人每日80万～120万IU，分2～3次肌肉注射。

7.人钩端螺旋体病的控制。

（1）减少积水；减少鼠类栖息场所，降低鼠密度；防治洪涝灾害；开展健康教育，大力开展钩体病防治知识的宣传教育工作，提倡圈养猪、开展灭鼠、普及免疫等。对基层医疗单位和卫生防疫部门加强业务培训，并配备一定的实验室诊断设备和相关试剂。在流行季节前进行钩体病监测工作。

（2）免疫接种：传统的人用全菌苗存在接种部位疼痛、交叉保护力差、必须打两针等弊端，且接种后需经1个月左右才产生有效保护。

四、犬钩端螺旋体病

1.犬主要感染犬型和黄疸出血型钩体。传播途径：老鼠→环境 →犬；犬→犬；犬→ 环境→ 犬。

犬发病主要表现为亚急性临床症状。主要症状为患犬最初表现为发热、颤抖、广泛性的肌肉松弛，继而出现呕吐、迅速脱水，弥散性血管内凝血(DIC)和血管损伤，食欲不良、体重减轻、黄疸和脑病等。

2.犬钩端螺旋体病的诊断和治疗。

（1）诊断：急性黄疸发作和肾衰的青年犬应怀疑钩端螺旋体感染。采集新鲜尿液（4 h内），显微镜暗视野下检查，但需较高的诊断能力和丰富的经验，确诊概率低。尸体组织剖检不能保证确诊。MAT（显微凝集试验）特异性较差，易产生假阳性。动物间隔2～4周，抗体水平上升4倍，可确定诊断。IgM的活性比IgG高。ELISA（酶联免疫吸附试验）比MAT敏感。感染1周，IgM-ELISA滴度值上升，2～3周，IgG-ELISA滴度值才上升。免疫过疫苗的犬，IgG水平高，IgM很低或没有。

（2）治疗：青霉素是最有效抑制钩端螺旋体的药物，但并不能避免动物成为病原携带者。

静脉输液，补充由于呕吐及腹泻丢失的水分。立即开始抗生素治疗，阿莫西林20 mg/kg，口服，每8～12 h一次，用药2周。 青霉素G 25 000～40 000/kg，s/c或肌注，每12 h一次，用药2周。但青霉素G无法消除带菌状态。输血给有自发流血的动物，并给可能出现DIC的犬配予少量肝素，针对尿少的病犬（尿量/h/kg<2 ml）使用渗透性利尿剂（甘露醇），无效果的可使用多巴胺（5μg/kg/min）。

3.犬钩端螺旋体病的临床特点。诊断难，确诊难，治疗难。