小儿霍乱沙门氏菌败血症27例临床分析

管建宏，沈 莉，缪伶伶

(如皋市人民医院，江苏如皋226500)

猪霍乱沙门氏菌感染是非伤寒沙门氏菌感染的常见类型，属人畜共患病，小儿易感染引起败血症，尤以婴幼儿为主。2007年7月～2009年12月，我们共收治27例猪霍乱沙门氏菌败血症患儿，现分析其临床特点及诊疗情况，旨在进一步提高本病的诊治水平。

临床资料:27例同期收治的猪霍乱沙门氏菌败血症患儿，其中男17例、女10例，平均年龄11．4个月。居住于农村23例，且家中均养猪;城镇4例。发病年龄4～21个月，发病季节主要集中于8、9月。

诊疗经过:患儿均以急骤高热发病，热型不规则，热程3～10 d，平均就诊时间为病程第6．4 d。伴咳嗽17例，腹泻(轻度)7例，皮疹3例，肺部有干湿罗音3例，肝脏肿大6例，无伴随症状2例。大便常规均未见异常。外周血白细胞总数升高12例(44．4%)，无白细胞减少者。检测血沉12例，增快7例。检测CRP 27例，升高23例(85．2%)，其中最高为89．9 mg/L。肝功能谷氨酸氨基转移酶升高6例，仅1例明显升高达190 IU/L，其余均轻度升高。20例查血肥达反应，均为阴性。14例作胸片检查，均提示支气管炎。27例血培养报告均为猪霍乱沙门氏菌生长。经药敏试验，全部标本对三代头孢菌素类、碳青霉烯类、环丙沙星敏感，对阿莫西林及复方新诺明耐药。均给予阿莫西林克拉维酸钾或三代头孢菌素抗感染，诊断明确后改为敏感抗生素，同时予支持对症治疗。全部病例均治愈，无后遗症。

讨论:猪霍乱沙门氏菌是肠道致病菌，为革兰阴性杆菌，对外界抵抗力很强，在水、乳类、肉类食物中能生存数月。对热敏感，加热55℃ 2 h或60℃ 15～30 min即被杀灭［1］。其主要为动物致病菌，以感染小猪崽为主［2］，但也可通过进食污染的食品或水源等途径感染人类，成为人类的机会致病菌。正常生理情况下，人体胃内酸度、寄居于肠道内的正常菌群以及肠黏膜下的淋巴组织均具有抵御沙门氏菌入侵的作用。婴幼儿由于免疫功能尚未成熟，且胃酸缺乏，因此细菌易经口侵入后很容易进入血液，引起感染并形成败血症。其菌体溶解时，细胞壁所含的脂多糖释放出来，形成内毒素亦是主要的致病因素。通常起病急骤高热，热型不规则，或弛张热，热程可持续1～3周。

本组患儿发病平均年龄、发病季节均与文献［3］报道相符。患儿绝大部分来自农村，家中养猪，易直接或间接接触病猪及带菌的猪，且卫生习惯、卫生设施较差，因此易于感染。本组病例散在分布，家庭及其他接触的成员无发病，无聚集性发病现象。依据秋季发病、以婴幼儿为主、起病急骤、散在发病和临床表现，结合猪霍乱沙门氏菌感染的流行病学特征，考虑其发病可能是误食了污染该菌的食物所致。本组病例均有反复高热，热程较长(平均6．4 d)，累及呼吸系统17例、消化系统7例、皮肤3例，说明本组病例呼吸系统的表现较消化系统出现早且明显，有可能系该菌进入口腔后通过咽部淋巴组织和扁桃体进入血液循环，表现为呼吸道感染的征象。大便常规均阴性，仅6例肝肿大，肝功能轻度损害，说明消化系统症状较轻，无消化道并发症。本组半数以上患儿血常规正常(55．6%)，血肥达反应阴性，说明此两项对本病的早期诊断有局限性。本组CRP升高者23例，占85．2%，提示CRP作为急相蛋白可用于细菌感染性疾病的早期识别。本研究药敏结果发现，猪霍乱沙门氏菌对三代头孢菌素类、碳青霉烯类、环丙沙星敏感，对阿莫西林及复方新诺明耐药。

综上所述，本病早期多表现为发热咳嗽，血常规可正常，血肥达反应阴性，极易误诊为呼吸系统感染而误诊漏诊。为早期识别本病，应尽早行血培养细菌学检查，及时有效抗感染。畜牧业集中地区、有瘟猪流行时对出现发热的小儿更应引起重视。

［1］李梦东．实用传染病学［M］．2版．重庆:科学技术文献出版社重庆分社，1989:131．

［2］邓博文．家禽病毒性免疫抑制病的分析与对策［J］．中国畜牧兽医，2007，34(4):104-107．

［3］陶云珍，诸丽娟，丁云芳．婴幼儿猪霍乱沙门氏菌感染15例分析［J］．苏州大学学报(医学版)，2003，23(2):248-249．