应激性心肌病误诊为急性心肌梗死的临床分析

卢红涛，李 欣

（长江大学荆州临床医学院 荆州市中心医院心内科，湖北 荆州434020）

周艳华

（长江大学临床医学院 荆州市第一人民医院血液科，湖北 荆州434000）

应激性心肌病 （stress cardio myopathy，SCM）是一种由精神刺激所诱发的以左心室功能不全为主要表现的伴有一过性影像学及心电图改变的一组症候群［1］，也称作Takotsubo心肌病。该病首次由日本学者Ta mura提出，是一种特殊类型心肌病。此病多发于绝经后女性患者，多由情感或躯体等外来因素诱发，大多数以胸痛为首发主要症状，单凭心电图及心肌酶谱结果，极易误诊为心肌梗死，临床上常易误诊。要充分了解应激性心肌病的临床特点，早期明确诊断。我们通过回顾性分析，将心内科2008年10月至2012年5月收治8例应激性心肌病误诊患者临床资料分析报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

8例应激性心肌病患者中男性2例，女性6例。年龄40～76岁，平均58岁。，纳入标准为Prasad诊断标准：①短暂的左心室心尖部的运动减弱或消失，且累及范围与单支冠状动脉的供血区域不一致；②冠状动脉造影无明显的狭窄性病变，也无斑块急性破裂的征象；③新出现的心电图异常 （ST段抬高和 （或）T波异常）或血肌钙蛋白水平升高；④除外以下情况：近期严重的颅脑外伤、颅内出血、嗜鉻细胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌病［2］。

1.2 临床表现

8例患者中发病前有情感应激因素者5例，因亲人去世者2例，化脓性扁桃体炎者1例。临床表现中胸痛者7例，乏力者6例，心悸者5例，呼吸困难者2例，肺水肿者1例，心源性休克者1例。

1.3 心电图表现

8例患者均有心电图ST－T继发性改变。其中6例患者ST段抬高明显 （1例患者胸前V1－V3导联ST段抬高，3例患者胸前V2－V3导联ST段抬高，1例患者胸前V3－V5导联ST段抬高，1例患者下壁Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高）2例患者出现胸前导联T波倒置 （1例患者胸前导联V1～V3倒置，1例患者胸前导联V1－V5倒置），5例患者出现QT间期延长，1例患者下壁导联出现病理性Q波，1月后随访心电图除出现病理性Q波者未恢复正常外，其余均恢复正常。

1.4 心肌酶谱改变

7例患者出现心肌酶谱升高，但无酶峰动态变化。肌酸激酶56～384 U／L，肌酸激酶同工酶25～125 U／L，肌钙蛋白T0.11～0.47μg／L，肌红蛋白53～126μg／L。2周后随访心肌酶谱均恢复正常。治疗时间：5～20d。

1.5 超声心动图

患者入院后24h内行超声心动图提示：5例患者出现心尖部或中部球囊样变，室壁运动不协调，入院时LVEF为27%～40%，出院时复查LVEF为50%～67%，1月后复查LVEF均正常 （55%～65%），室壁运动未见明显异常。

1.6 冠脉造影

8例患者住院期间均行冠脉造影术，6例冠脉造影术正常，2例单支冠脉分别狭窄30%和50%。

1.7 治疗及结果

8例患者入院后拟诊心肌梗死6例，病毒性心肌炎2例。6例拟诊心肌梗死患者在院期间均行冠脉造影术准备行冠脉支架植入术，结果行冠脉造影后否定心肌梗死诊断。2例拟诊病毒性心肌炎患者反复查心肌酶谱无动态改变，心电图也无动态改变。8例患者均予心里疏导、卧床休息、吸氧、营养心肌、改善心功能等治疗后，6例患者病情迅速明显好转；1例患者在病程中出现肺水肿，行卧床吸氧、营养心肌、利尿、扩管、强心等治疗后病情好转；1例患者出现生命体征不稳定，其心律为Ⅲ°房室传导阻滞，心率低于40次／min，血压低于90／60 mm Hg，予异丙肾上腺素针维持心率，多巴胺针升血压、营养心肌治疗后病情好转出院。

2 讨 论

应激性心肌病多发于绝经后女性患者，多由情感或躯体等外来因素诱发，是一种特殊类型心肌病。该病大多数以胸痛为首发主要症状，单凭心电图及心肌酶谱结果，不详细详问病史，很容易诊断为心肌梗死。据文献报道本病的发病机制有：冠状动脉结构异常改变；心脏肾上腺素受体的激活；交感神经功能紊乱；冠脉多血管和微血管痉挛；脂肪酸代谢障碍；雌激素水平降低；区域性病毒性心肌炎等［3］。这些因素刺激支配心脏及主动脉的交感神经纤维，产生痛觉冲动，并传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。

目前应激性心肌病尚无统一的诊断标准，基本上为排他性诊断。如在不能行冠脉造影术检查的条件下我们可初步从心电图和实验室生化学改变等方面大致判断。日本学者Tamura等指出，Takotsubo心肌病 （TC）及急性前壁ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）患者心电图胸前导联J点处ST段抬高的形态差别可帮助鉴别，有研究报道，应激性心肌病患者中出现V1导联ST段抬高≥1 mm者占19.4%，显著少于急性前壁STEMI患者。这提示前壁ST段抬高型心肌梗死多发生V1导联对应区域，而应激性心肌病患者的心肌损伤较少累及该区域。以V3～V5导联中至少1个导联ST段抬高≥1 mm，且无V1导联ST段抬高诊断应激性心肌病的敏感性为74.2%，特异性为80.6%。且该标准鉴别应激性心肌病与由左前降支近段、中段和远段病变所致的急性前壁STEMI的特异性分别为80.7%、80.1%和80.3%［4］。近年来有作者研究心电图中ST－T某些改变在冠心病诊断中的价值。研究者指出ST段水平型或下垂型压低≥0.1 mV时为心肌缺血的可靠指标。但个别严重冠心病患者尚可表现为ST段 “正常化”。研究者又发现ST段水平延长 （≥0.12s）与冠状动脉狭窄有较好的相关性。这种改变对于常规心电图无ST段偏移的冠心病患者的心电学诊断更具意义。关于其发生机制尚未明确。研究者认为ST段水平延长≥0.12s能识别心肌缺血，若同时有J－Tc延长利于提高心肌缺血诊断的准确性［5］。在生化检测方面，应激性心肌病的心肌酶谱改变为轻中度改变，其升高程度明显低于心肌梗死患者的水平，且不符合急性心肌梗死酶峰动态改变，也不因病情的好转和恶化而变化。应激性心肌病超声心动图显示心尖部及中部呈球囊样改变，室壁运动明显减弱或消失或呈矛盾运动，左心室基底部则代偿性运动增强，左室收缩功能下降，并且心功能恢复速度较快［6］。这些方面可以帮助我们快速判断病情。

当然，为切实减少误诊率，临床医生需提高对本病的认识，详细询问患者发病史，仔细体格检查，动态观察患者心电图和心肌酶谱变化，即时完善冠状动脉造影或冠脉CTA检查，让此类患者得到及时诊断和有效治疗。

［1］易斌，叶剑飞.6例主动脉夹层早期诊治分析 ［J］.浙江实用医学，2011，14（6）：461－462.

［2］Prasad A.Apical ballooning syndr o me：an i mportant differential diagnosis of acute myocardial infarction ［J］.Circulation，2007，115（5）：56.

［3］陈千生，浦晓东 .应激性心肌病的研究进展 ［J］.国际心血管病杂志，2009，36（2）：111－112.

［4］Vesel ka J，Zemanek D，Hajek P，et al.Effect of t wo－day atorvastatin pretreat ment on the incidence of periprocedural myocardial infarction following elective percutaneous cor onary intervention：a single－center，prospective，and rando mized study ［J］.Am J Car diol，2009，104 （5）：630－633.

［5］邝贺龄，胡品津 .内科疾病鉴别诊断学 ［M］.北京：人民卫生出版社，2006：220.

［6］Gianni M，Dentali F，Grandi A M，et al.Apical ballooning syndro me or takotsubo cardio myopat hy：a syste matic creview ［J］.Eur Heart J，2006，27：1523－1529.