段 暹,王 平
(1.朔州市朔城区第二人民医院内科,山西朔州 036000;2. 山西省第二人民医院)
临床医学
丹参酮ⅡA磺酸钠治疗糖尿病周围神经病变33例观察
段 暹1,王 平2
(1.朔州市朔城区第二人民医院内科,山西朔州 036000;2. 山西省第二人民医院)
目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法:66例糖尿病周围神经病变患者随机分为实验组和对照组,每组33例,在常规用药控制血糖水平的基础上,对照组单用甲钴胺注射液,治疗组再加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,两组疗程均为3周。观察两组的临床疗效,并检测两组患者的神经传导速度。结果:治疗组总有效率为81.8%,明显高于对照组的72.7%,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组神经传导速度的改善情况明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠联合甲钴胺用于糖尿病周围神经病变是一种疗效较好的治疗方法。
丹参酮ⅡA磺酸钠;甲钴胺;糖尿病神经病变;神经传导速度
随着社会的发展、人们生活水平的提高以及饮食结构的变化,糖尿病的发病率逐年增加。周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,以对称性肢体疼痛、感觉减退、麻木为主要特征,严重影响患者的生活质量。为探讨更好的治疗方案,本研究应用丹参酮ⅡA磺酸钠联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变取得了较好的疗效,报告如下。
1.1 临床资料 2010年9月-2012年6月收治的2型糖尿病合并周围神经病变患者66例。糖尿病诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准。周围神经病变的诊断依据:有四肢感觉异常或运动神经障碍表现,如麻木、疼痛、烧灼感、蚁走感、发凉、手套感、袜套感、肌无力、肌萎缩、走路不稳;膝、跟腱反射减弱或消失;肌电图检查示神经传导速度减慢。所有入组患者均排除其它原因合并周围神经病变,以及合并严重心、肝、肾功能不全的患者。
66例患者随机分为两组,每组33例。治疗组:男13例、女20例,年龄75岁-84岁、平均79.9岁,病程12.3±7.7年。对照组:男15例、女18例,年龄76-80岁、平均78.7岁,病程11.8±8.7年。两组患者性别、年龄、病程等比较差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 所有入选患者均常规给予糖尿病健康教育,配合饮食运动疗法,均采用胰岛素治疗,使血糖水平控制在空腹<7.0mmol/L,餐后2h<10.0mmol/L。两组患者均应用甲钴胺注射液0.5mg肌肉注射,每日一次;治疗组在对照组的基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠,60mg加入0.9%氯化钠注射液250ml静脉点滴,每日一次。两组疗程均为3周。治疗前后观察患者自觉症状、体征,检查患者运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。
1.3 疗效评定标准 显效:自觉症状明显好转,腱反射基本恢复正常,肌电图检查NCV增加≥5m/s或恢复正常;有效:自觉症状减轻,腱反射未完全恢复正常,肌电图检查NCV增加但<5m/s;无效:自觉症状无好转,腱反射无改善,肌电图NCV无变化。以显效+有效例数计算总有效率。
1.4 统计分析 应用SPSS 13.0统计软件行t检验和卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 治疗后两组患者的自觉症状和体征均有好转,但治疗组的总有效率明显优于对照组(P<0.05)。见表1
表1 两组的临床疗效(例数)
2.2 两组神经传导速度比较 两组患者治疗后的MNCV和SNCV均明显高于治疗前(P<0.05);并且,治疗组治疗后的MNCV和SNCV明显高于对照组治疗后(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者的神经传导速度(±s)
表2 两组患者的神经传导速度(±s)
与本组治疗前比较:*P<0.05,与对照组治疗后比较:#P<0.05
组别 n MNCV(m/s) SNCV(m/s)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 33 32.4±4.4 45.7±5.6*# 30.7±2.9 38.5±2.1*#对照组 33 32.5±4.5 39.7±3.9* 31.0±3.2 33.8±1.9*
近年来,糖尿病发病率持续上升,糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症,发病率高达25%-90%,临床表现为多发性、对称性末梢神经病变,以感觉缺失、运动障碍及自主神经功能障碍为主,给患者的工作和生活带来诸多不便。但糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚不完全清楚,且临床上缺乏特异性的治疗方法。
病理学研究提示,糖尿病时微血管壁基底膜增厚,内皮细胞肿胀、增生、变性、糖蛋白沉积,使微血管管腔变窄、血流阻力增加,从而导致神经组织缺血缺氧,进而发生神经变性和坏死[1]。糖尿病时,神经内膜血管亦发生纤维素沉积和血小板聚集,同时红细胞可塑性变差,加上血浆粘度增高、血小板功能异常,以致红细胞易于聚集成团,从而阻塞毛细血管,进一步加重神经组织的缺血缺氧。近年来,氧化应激在糖尿病周围神经病变中的作用受到了广泛关注,其与高血糖引起的多元醇代谢途径、高级糖基化终末产物、己糖胺代谢途径等诸多通路异常密切相关,因此,有学者提出氧化应激统一机制的假说[2]。
甲钴胺是活性维生素B12的衍生物,是蛋氨酸合成酶的辅酶,对神经细胞合成轴突的结构蛋白至关重要,在由高半胱氨酸合成为蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用,能促进髓鞘形成磷脂的合成和轴突受损区域再生,恢复乙酰胆碱等神经递质的功能[3]。甲钴胺外源性给药可顺利渗入神经细胞及细胞器内,促进细胞内核酸、蛋白和脂质的形成,从而修复受损的神经组织,改善神经传导速度[4]。
丹参酮ⅡA磺酸钠是一种中药制剂,为钙离子拮抗剂,具有扩血管、解除血管痉挛、加速血流、改善微循环、抑制血小板聚集、抗凝、促纤溶等作用,还可以清除自由基、促进组织细胞修复、抗氧化、调节血栓素/前列环素平衡等,因此具有多靶点、多环节的药理作用,可改善神经营养、保护神经组织,促进并恢复神经组织的功能[5]。
本研究中,实验组在常规治疗的基础上联合应用甲钴胺和丹参酮ⅡA磺酸钠治疗糖尿病周围神经病变取得了良好效果,实验组的临床疗效、神经传导速度改善情况明显优于对照组,因此提示,临床医师可选择甲钴胺、丹参酮ⅡA磺酸钠联用治疗糖尿病周围神经病变。
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CLINICAL OBSERVATION OF TANSHINON ⅡA SILATE SODIUM IN TREATMENT OF 33 CASES DIABETIC PERIPHERAL NEUROPATHY
DUAN Xian, WANG Ping
(Medical Department, the 2ndPeople’s Hospital of Shuocheng District, Shanxi Shuozhou 036000, China)
Objective: To explore the clinical effects of Tanshinon ⅡA Silate Sodium in treatment of diabetic peripheral neuropathy.Methods:66 diabetic peripheral neuropathy patients were randomly divided into experimental group and control group with 33 patients in each group. The blood glucose of all the patients in 2 groups was controlled by conventional medicine. Furthermore, the patients in control group administrated Mecobalamin injection; while the patients in experimental group administrated Mecobalamin injection combined Tanshinon ⅡA Silate Sodium injection. The courses of treatment of 2 groups were all 3 weeks. The nerve conduction velocity of all the patients was detected and the clinical curative effects of 2 groups were recorded.Results:The total effective rate of experimental group was 81.8%, which was obviously higher than control group (P<0.05). The improvement of nerve conduction velocity of experimental group was obviously better than control group (P<0.05).Conclusions:It is a better therapeutic method for treating diabetic peripheral neuropathy with Tanshinon ⅡA Silate Sodium combined Mecobalamin.
Tanshinon ⅡA Silate Sodium; Mecobalamin; Diabetic peripheral neuropathy; Nerve conduction velocity
R587.2
A
1004-6879(2013)05-0376-03
2012-12-03)