醒脑静注射液治疗有机磷中毒合并迟发性脑病34例

2013-03-06 03:21徐珊珊王宇新
中国中医药现代远程教育 2013年4期
关键词:脱髓鞘迟发性醒脑

徐珊珊 王宇新 曹 笑

(黑龙江省哈尔滨市第一医院急诊科,哈尔滨150010)

醒脑静注射液治疗有机磷中毒合并迟发性脑病34例

徐珊珊 王宇新 曹 笑

(黑龙江省哈尔滨市第一医院急诊科,哈尔滨150010)

目的 观察醒脑静注射液治疗有机磷中毒合并迟发性脑病的临床疗效。方法 采用随机对照法,将有机磷中毒合并迟发性脑病68例分醒脑静与解毒药物联合应用治疗组,和单用解毒药物对照组,2周为一个疗程,监测血氧饱和度、脑脊液值、颅脑MRI、脑电图并判断治疗效果。结果 治疗组治愈率、显效率及总有效率均明显高于对照组 (P均<0.01)。结论 醒脑静注射液对有机磷中毒合并迟发性脑病临床疗效显著。

醒脑静注射液;有机磷中毒;迟发性脑病

有机磷中毒迟发性脑病是指急性有机磷中毒患者中毒症状消失后2~3周内发生的感觉型和运动型多发性神经病变[1],因OPI抑制神经靶酯酶,破坏能量代谢过程和损害轴索结构引起脱髓鞘,此病为沃勒变性或继发性长神经脱髓鞘。主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木、下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。近年来有机磷中毒迟发性脑病呈逐年上升趋势,多数治疗效果不满意,完全恢复正常者数量极少[2]。本研究在常规给予解毒药治疗基础上加用醒脑静注射液,取得良好疗效,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1临床资料选择我院2011年1~12月,入院确诊为有机磷中毒合并迟发型脑病患者68例,按2009年国际急诊高峰论坛修订的有机磷中毒诊断标准[3]随机分为醒脑静注射液治疗组和对照组(各34例)男32例,女36例,年龄范围26.8~71.3岁,两组性别、年龄、神经功能水平等经过统计学处理,均无统计学差异(P<0.05)。

1.2治疗方法两组均采用常规治疗:阿托品、胆碱酯酶复能药、胆碱受体阻断药、护肝护肾、心肌保护、脑保护等。治疗组加用醒脑静注射液 (无锡济民可信山禾药业股份有限公司生产,每支250mg,批号:国药准字Z32020563)500mg,溶于0.9%生理盐水250ml中,静脉滴注,每日3次,连用14日。2周后对临床症状、意识、生活能力、智能、语言、运动功能和脑电图进行评价。

1.3疗效判定治愈:自觉症状和体征消失,恢复正常工作和生活,脑电图正常,脑CT或MRI正常。显效:智力、语言、生活能力轻度下降,脑CT或MRI检查明显好转。好转:临床症状较前改善,生活可以自理,脑CT或MRI检查部分好转。无效:症状无明显改善,脑CT或MRI检查无变化。前三者合计为总有效。

1.4统计方法采用SPSS13.0统计软件包分析数据,计量资料数据用均数±标准差表示,显著性比较采用t检验;分类资料比较采用χ2检验。

2 结果

2.1临床疗效治疗组治愈17例,显效11例,好转4例,无效2例,总有效32例。对照组治愈15例,显效9例,好转5例,无效5例,总有效29例。两组比较差异有统计学意义χ2=5.94(P<0.05表1)

表1 两组临床疗效比较 [n(%)]

2.2脑CT或MRI检查结果发病第7日:对照组正常3例,异常31例;治疗组正常5例,异常29例,第14日:对照组明显好转或正常18例,异常16例;治疗组明显好转或正常25例,异常9例。异常者表现为双侧基底节结构中的苍白球、壳核、尾状核及两半球颞、枕白质弥漫性异常信号改变,双侧对称性侧脑室旁白质和半卵圆窝中心高信号融合病灶,侧脑室增大,脑沟裂轻度增宽。两组治疗后比较有统计学差异(χ2=5.19,P<0.05,见表2)。

3 讨论

急性有机磷中毒迟发性脑病的发病机制是有机磷中毒后大脑白质缺氧水肿及继发性脑血管损害致局部缺血和脱髓鞘改变,与临床CT显示的白质部低密度灶相吻合。其病理学基础是大脑弥漫性脱髓鞘,常见有三种学说:①血管性微栓子学说;②自身免疫学说;③自由基学说[4]。从本实验结果可以看出,醒脑静对急性有机磷中毒迟发性脑病的症状有改善作用,治疗机制为:天然麝香开窍醒脑可直接通过血脑屏障作用于中枢神经系统;改善脑供血,改善缺血区脑灌注及毛细血管数量,加快缺血区脑血流流速;清热解毒,抗炎止痉,减轻脑水肿,恢复血脑屏障功能,改善全脑缺血后脑能量代谢,减轻神经功能缺损程度;通过改善线粒体功能增加抗氧化作用,发挥抗细胞凋亡和坏死作用,保护缺血后神经元[5]。综上所述,醒脑静注射液治疗有机磷中毒迟发性脑病疗效理想,明显改善预后,值得临床广泛应用,为急性有机磷中毒患者带来新的希望。

表2 两组CT或MRI结果比较

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2007:937.

[2]刘芳奇,王川超,丁原.急性中毒性迟发性脑病相关因素分析[J].黑龙江医药科学,2003,26(1):39-40.

[3]Chen WQ,Zhang Y,et al.Establishing an animal model of unstableatherosclerotic plaques[J].Chin Med J,2009,11(7):1293-1298.

[4]Kumer KS,Malet TF.Nonalcoholic steatohepatitis[J].Mayo Clin Proc,2001,75(7):256-259.

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10.3969/j.issn.1672-2779.2013.04.009

:1672-2779(2013)-04-0018-02

张文娟

2013-01-12)

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