人工晶体悬吊术后继发性色素播散综合征和色素性青光眼临床分析

，，，，

(青岛大学医学院附属医院眼科，山东 青岛 266003)

晶状体切除术后无囊膜支撑或囊膜不足以支撑人工晶体的情况下，行人工晶体悬吊术(后房型人工晶体巩膜缝线固定术)是一种可获得良好视功能的手术方式。目前，对于人工晶体悬吊术后出现继发性色素播散综合征和色素性青光眼的报道较少。本文对人工晶体悬吊术后出现继发性色素播散综合征和色素性青光眼病人的临床资料进行回顾性分析，旨在探讨该病的临床表现及处理方法。

1 资料和方法

1.1 一般资料

2011年3月—2012年1月，在我院住院行后房型人工晶体(Acrysof一片式折叠式人工晶体)悬吊术病人29例(30眼)，男24例，女5例，年龄11～71岁，平均47岁。纳入标准：散瞳后晶状体囊膜完全缺损或部分周边部残留但不能支撑人工晶体，眼底视网膜平复的无晶体眼；验光后最佳矫正视力可有不同程度的提高，最佳矫正视力≥0.3；术前普通室内照明条件下瞳孔直径≤5 mm。排除高度近视、角膜病变、中央角膜内皮细胞计数≤1 500 mm-2、青光眼、糖尿病眼底病变、色素膜炎、既往眼外伤或眼手术史、术中发生并发症及术后未能按期复查的病人。其中闭合性眼外伤致晶状体脱位、半脱位行晶状体切除者6例(7眼)，玻璃体视网膜手术中行晶状体切除术23例(23眼)。术前视力从手动眼前～0.1，矫正视力为0.3～1.2。本文30眼的人工晶体悬吊术时间为晶状体切除时和(或)玻璃体切除术后3～12个月。

1.2 人工晶体悬吊手术方法

1.2.1术前准备 包括全身检查和眼部检查。全身检查：所有病人术前均查血、尿、大便常规，心、肝、肾等器官功能，对病人全身情况进行评估，并发其他疾病者经合理治疗并发症缓解后再行眼部手术。眼部检查：包括视力、光定位、色觉、裂隙灯、检眼镜、眼压、角膜内皮、瞳孔等，电脑验光仪及角膜地形图评价术眼的屈光状态，B超及OCT检查眼底情况。在普通室内照明(照度为34 cd/m2)条件下，应用佳能550D数码相机和Image J软件对病人的瞳孔直径进行测量。

1.2.2手术方法 手术均于局麻下进行，所有病例均选用Acrysof一片式折叠式人工晶体，采用标准三通道经睫状体扁平部切除残留玻璃体，直视下压迫切除睫状体扁平部的前部玻璃体及残留的晶体皮质和晶体囊膜。在4、10点钟处各做一基底在角膜缘侧的小三角形板层巩膜瓣，上方透明角膜缘做3.0 mm常规白内障超声乳化手术切口，将10-0聚丙烯双针双线对穿于4点钟和10点钟巩膜面距角膜缘后1.5 mm 处，由角膜切口处引出缝线并剪开，将折叠式人工晶体装入推注器内并推出前襻，将一缝线断端固定于前襻远端，植入人工晶体于虹膜后并将晶体后襻留于切口处，另一缝线断端固定于其上远端，调整晶体位置，拉紧固定缝线并将其包埋于巩膜板层囊袋状隧道中，缝合巩膜切口。检查角膜缘穿刺口有无渗漏，如有渗漏则用10-0线缝合穿刺口1针。缝合球结膜，术毕常规球结膜下注射地塞米松2.5 mg，涂泰利必妥眼膏，包术眼。

1.2.3术后处理和随访 术后第1天起应用5 g/L左氧氟沙星滴眼液、1 g/L普拉洛芬滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液(5 mL内含妥布霉素15 mg和地塞米松5 mg)滴眼，每天4次，3 d后根据术眼炎症情况使用抗生素及糖皮质激素滴眼液。术后2周停用妥布霉素地塞米松滴眼液，其余两种滴眼液持续应用1.0～ 1.5月。术后门诊随访3～12个月，平均8个月。

1.3 检测指标

所有病人术前、术后均行视力、眼压、裂隙灯显微镜、前房角镜、超声生物显微镜(UBM)、眼底及电脑视野检查。视力采用logMAR制视力记录法，将小数视力以公式logMAR视力=lg(1/小数视力)进行换算，指数视力记为logMAR 2.0,手动视力记为logMAR 3.0，光感视力记为logMAR 4.0,无光感记为logMAR 5.0。

2 结 果

2.1 视力

29例病人(30眼)术前平均裸眼视力(logMAR制视力)为1.62±0.41，术后为0.47±0.35，手术前后比较，差异有显著性(t=11.68,P<0.01)。

2.2 眼压

29例病人(30眼)术后3 d眼压均在正常范围(1.33～2.80 kPa)，平均眼压(2.39±0.57)kPa。在随访过程中有7例7眼(4例4眼存在反向瞳孔阻滞)眼压升高(>2.80 kPa)，平均眼压(3.69±0.43)kPa，其中2眼给予1～2种降眼压药治疗后眼压控制平稳，为1.73～2.67 kPa，平均(2.04±0.55)kPa；4眼行Nd:YAG激光周边虹膜切除术(LPI)解除反向瞳孔阻滞，2周后复查UBM显示虹膜平坦；1眼因使用3种降眼压药物效果欠佳，给予睫状突光凝术治疗，术后眼压恢复正常，眼底及视野检查显示无进展情况。

2.3 裂隙灯显微镜检查

29例病人(30眼)均可见眼前段色素播散的表现,但是无典型的角膜后Krukenberg梭，仅4例4眼角膜中央部内皮面少量色素颗粒沉着；所有人工晶体表面均有色素沉着，所有病人均存在虹膜震颤。裂隙灯下前房角镜检查见所有术眼前房角均为宽角，均出现中度以上(>Scheie Ⅱ级)小梁网色素颗粒沉积；未发现有典型的中周部虹膜放射状透照缺损现象。术眼小梁网色素颗粒沉积达Ⅲ级者16例，其中2例眼压高于2.80 kPa；达Ⅳ级者14例，其中5例眼压高于2.80 kPa。

2.4 UBM检查

本文9例病人10眼虹膜向后弯曲，其中4例4眼虹膜后凹并与人工晶体表面接触，即存在反向瞳孔阻滞。

3 讨 论

色素播散综合征和色素性青光眼以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征。其经典的诊断标准包括角膜后色素沉着(Krukenberg梭),中周部虹膜裂隙状、放射状透光缺损,小梁网色素沉着,周边虹膜后凹,虹膜附着点靠后[1]。据文献统计，色素播散综合征病人10年内患色素性青光眼的概率是10%，15年内患色素性青光眼的概率是15%[2]。CAMPBELL[3]认为，虹膜后凹使其与前部晶状体悬韧带接触,透光缺损位置和数量与悬韧带接触的位置和数量相关；虹膜开大肌的增生局限在虹膜与悬韧带接触的部位,瞳孔活动时虹膜与悬韧带的摩擦破坏了虹膜色素上皮,从而释放色素颗粒到后房，扫描电镜观察结果支持这一假说[4]。这是目前公认的色素播散综合征的发病机制。

前部玻璃体切除联合人工晶体巩膜缝线固定术是目前不能正常植入后房型人工晶体的最佳补救措施，是较完善的术式[5]。但是对人工晶体悬吊术后色素播散综合征及色素性青光眼的研究报道较少，而且其发病机制并不十分明确。TOMOMI等[6]通过AS-OCT成像观察到，行人工晶体悬吊术的病人易发生反向瞳孔阻滞、人工晶体夹持和巩膜隧道口愈合不良。SHIRLEY等[7]认为，继发于人工晶体植入术后的色素播散综合征的主要机制是虹膜与人工晶体的接触摩擦和人工晶体在眼内的晃动，其他的因素包括人工晶体的型号、材质、厚度、植入的部位、在眼内的稳定性等。本文病人使用的Acrysof一片式折叠式人工晶体有独特的、改良的“L”形襻，具有诸多优点，如适合不同直径囊袋的大小，良好的囊袋内接触并确保人工晶体居中，最大限度减小囊袋潜在的褶皱，使后襻容易通过较小的撕囊口植入等。但其直角边缘容易摩擦虹膜及睫状体，引起色素释放从而引起色素播散及色素性青光眼。RICHARDSON等[8]应用透射电镜检查显示，小梁网内皮细胞变性,并与小梁束分离；小梁网内皮细胞在变性的各个时期均充满色素颗粒,小梁间隙被游离的色素颗粒和细胞残骸所填充。提示在色素性青光眼中,经小梁网房水外流的减少是由于小梁间隙被色素颗粒和细胞残骸阻塞以及小梁束的塌陷所致。小梁间隙阻塞不仅仅是由于色素的机械性堆积,也是小梁内皮细胞吞噬功能的减退所致。

色素性青光眼的发病机制与原发性开角型青光眼不同，治疗方法也不尽相同。色素性青光眼的发病机制至今尚不十分明确，虹膜色素上皮的萎缩和变性以及周边虹膜凹陷(反向瞳孔阻滞)可能是其病理基础。故治疗上应以消除反向瞳孔阻滞，减少虹膜与晶状体的接触从而减少虹膜色素的释放作为主要手段。LPI能消除反向瞳孔阻滞，使大部分病人术后虹膜变平,房角变窄,减少了虹膜人工晶体的接触,从而阻止色素播散,使小梁网能够清除已经沉积在其上的色素。因此，LPI适用于色素播散期的病人。如果病人眼压仍不能控制,需要手术治疗时,则不适合行LPI,因为小梁网功能恢复可能需要很长的时间。目前认为，LPI的适应证是45岁以下、眼压升高、没有或有轻度青光眼性视神经改变的病人。本文出现反向瞳孔阻滞的4例4眼均予以LPI，术后随访过程中复查UBM，均显示周边虹膜形态平坦，反向瞳孔阻滞现象解除，术后眼压也处于正常范围之内。在药物治疗方面，本文中2例病人给予抑制房水形成的药物，1例收到较好的降眼压效果，该例因出现眼压波动加用拉坦前列素，眼压降至正常，眼底及视野无进展变化；另1例高眼压病人在给予两种降压药物治疗后眼压控制不佳，遂予睫状突光凝术，术中光凝25个睫状突，术后眼压恢复正常。关于该病的预后，本文仅进行了短时间的观察，尚不能得出明确的结论，有待于进一步研究。

[1] 金晓红,孙兴怀. 色素播散综合征的临床和病理机制[J]. 国外医学：眼科学分册, 2005,29(3):178-180.

[2] LANCE L, EE LIN O, JONATHAN C. The concave iris in pigment dispersion syndrome[J]. Ophthalmology, 2011,118(1):66-70.

[3] CAMPBELL D G. Pigmentary dispersion and glaucoma. A new theory[J]. Arch Ophthalmol, 1979, 97(9):1667-1672.

[4] KAMPIK A, GREEN W R, QUIGLEY H A, et al. Scanning and transmission electron microscopic studies of two cases of pigment dispersion syndrome[J]. Am J Ophthalmol, 1981, 91:5732-5871.

[5] 杨蓓,张文一,张静. 后房型人工晶体巩膜缝线固定术的临床效果[J]. 青岛大学医学院学报, 2008,44(1):75-77.

[6] TOMOMI H, FUKI S, AKIRA N, et al. Anterior segment optical coherence tomography findings of reverse pupillary block after scleral-fixated sutured posterior chamber intraocular lens implantation[J]. J Cataract Refract Surg, 2009,35(9):1540-1547.

[7] SHIRLEY H L, CHANG, GERALD L. Secondary pigmentary glaucoma associated with piggyback intraocular lens implantation[J]. J Cataract Refract Surg, 2004,30(10):2219-2222.

[8] RICHARDSON T M, HUTCHINSON B T, GRANT W M. The outflow tract in pigmentary glaucoma: a light and electron microscopic study[J]. Arch Ophthalmol, 1977,95(6):1015-1025.