颈椎脊髓损伤患者自主神经性反射异常的临床处理

2013-02-19 16:11赵廷宝
脊柱外科杂志 2013年6期
关键词:诱因导尿管脊髓

何 帆,赵廷宝

自主神经性反射异常(autonomic dysreflexia,AD),是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后1 种常见的自主神经功能障碍,以血压阵发性骤然升高为特征的1 组临床综合征,多见于T6及以上平面的脊髓损伤,T6及以下的SCI 患者亦可发生AD,但比例较低,程度较轻。2006 年9 月~2011 年9 月,本院收治的颈椎SCI 致高位完全截瘫患者中观察到23例AD 病例,现将诊治体会报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

23 例颈椎SCI 患者中男17 例,女6 例;年龄为26~52 岁。既往无高血压病史,脊髓损伤评级均为Frankel A 级[1];致伤原因:交通意外比例最高,14例,占60.87%;其次为高处坠落损伤6 例,其余3例为在站立高度摔倒致颈椎损伤。本组患者损伤节段为C4~7,其中C4,5节段9 例,C5,6节段7 例,C7节段1 例;6 例为多节段损伤。交通意外伤病例中有2例无明显颈椎骨折,考虑为挥鞭样损伤[2]。AD 发生时15 例膀胱功能完全丧失,8 例已建立反射性膀胱,需间隙导尿,定期膀胱冲洗。AD 发生最早的1例是伤后2 个月,最晚的1 例是伤后12 个月。按Karlsson[3]建议的诊断标准:①收缩压上升大于原来正常值的20% ;②至少伴有下列5 项中的1 项,出汗、寒战、头痛、面部充血、发冷。诊断AD 最客观的指标是血压升高[4]。

1.2 症状和体征

不同患者有不同表现。23 例(100%)患者均有不同程度的血压升高症状,收缩压上升均大于原正常的25%;22 例(95.65%)伴有头晕,20 例(86.96%)伴有剧烈头痛,19 例(82.61%)伴有颜面潮红,19 例(82.61%)伴有损伤平面以上出汗,18例(78.26%)伴有焦虑不安,16 例(69.57%)伴有恶心,8 例(34.78%)伴有短暂的视物不清。

1.3 治疗措施

早期认识AD 很重要。对于T6及以上平面SCI患者出现头痛、面红、头晕和出汗等症状应认识到发生AD 的可能性。SCI 患者平时血压较低,AD 引起血压骤然剧升,有可能引起脑溢血、蛛网膜下腔出血、视网膜出血、癫痫发作、心脏衰竭,甚至死亡等严重并发症。AD 的处理原则是尽快消除诱因及对症处理。

1.3.1 去除诱因

AD 是高危险的神经反射,治疗必须迅速有效。一旦发生AD,应迅速检查患者,发现并解除可能的激发因素。最常见的是膀胱涨满,应立即导尿或疏通、更换堵塞的导尿管;其次是粪便嵌塞,应挖出粪便;小部分由导尿操作刺激引起,应暂停操作。

平时做好排尿和排便的管理,勿使膀胱与直肠过度扩张,及时治疗尿路感染和压疮,及时处理高位截瘫患者慢性期出现的神经痛症状,以避免SCI 部位以下的各个脏器被各种感觉刺激而诱发此症。

1.3.2 对症处理

将患者直位坐起,防止血压继续上升;安慰患者,使其消除紧张、恐惧心理,指导深呼吸,监测生命体征。如症状较严重,出现心律失常,患者血压在1 min后仍不下降或未能发现激发因素,则立即采取降压药物处理[5],吸氧,同时给予心电监护。

Ca2+通道阻滞剂较常用于AD 的降压治疗,如硝苯地平(心痛定),在AD 发作时舌下含服10 mg,有很好的治疗作用;但降压药物应在严格的血压监测下使用,因为诱因去除后患者血压有恢复正常的趋势,在药物的作用下易引发低血压。本组中1 例43 岁男性C6节段SCI AD 患者在排空膀胱后含服10 mg 硝苯地平,出现晕厥,血压50/30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

1.3.3 间歇性清洁导尿术(Clean intermittent catheterization,CIC)

目前国际脊髓损伤协会认为CIC 是处理SCI 患者迟缓性膀胱的黄金方法[4]。对痉挛性膀胱CIC常配合抗胆碱能药物,以增加膀胱容量和减少尿失禁,改善贮尿功能。CIC 伴发尿路感染概率远较留置导尿为低,但一般也在32%~55%。尿路感染是AD 的重要激发因素之一[6],CIC 与留置导尿和膀胱造瘘相比,显著降低了AD 的发生率。

1.3.4 合理饮水并保持引流通畅

充分饮水增加尿量,可以起到自然冲洗尿路、预防尿路感染和尿路结石的作用[7],每天饮水量宜保持在3 000~5 000 mL。导尿患者保持导尿管引流通畅,以避免膀胱充盈引发AD。拔除导尿管时须充分放尽尿液后再拔管,并限制水分摄入。

2 结 果

本组患者AD 症状发生时有10 例患者处于平卧位,立即改为坐位。16 例患者膀胱充盈,给予导尿或更换阻塞的导尿管;4 例患者正在行膀胱冲洗,立即排空冲洗液;2 例患者正在进行灌肠,立即停止操作;1 例患者正在行下肢电刺激治疗,立即停止。23 例患者中的19 例经处理后1~5 min 症状完全缓解;4 例患者因5 min 后血压仍高于原正常值的20%,为避免并发症的发生,给予Ca2+通道阻滞剂硝苯地平10 mg 含服,其中1 例出现血压过低,改平卧位后自行恢复。

3 讨 论

颈椎SCI 患者AD 临床表现发作较频繁的解剖结构基础是:颈椎脊髓受到损害后,损伤平面以下所有的交感神经,包括内脏大神经(T5~8)在内,失去了血管运动中枢的控制。但这些交感神经元与骶髓内逼尿肌中枢之间的神经通路完整,当膀胱发生反射性收缩、压力升高,以及严重的便秘、肠道发生扩张等内脏牵涉反射时,其冲动经传入纤维至骶髓,再经上行性神经通路传导至损伤平面以下所有交感神经元,引起这些神经的兴奋。交感神经元的兴奋使广泛的小动脉收缩,导致患者血压急骤升高。高血压刺激主动脉弓、窦房结和颈动脉窦的压力感受器,经过一系列神经传导出现心率变慢、脉压增大、皮肤潮红、出汗、鼻塞等现象[8]。

SCI 平面以下的不良刺激或恶性刺激中泌尿系因素占约80%,消化道因素占约15%,肢体因素仅占很少一部分[4];Trop 等[9]认为约70%的AD 由膀胱膨胀或导尿管堵塞引起。AD 常见诱因有:尿潴留引起膀胱扩张刺激;导尿操作时刺激尿道和膀胱;因尿潴留和插管刺激双重原因;便秘腹胀刺激直肠;膀胱冲洗液温度较低刺激膀胱。本组23 例患者中有20 例的诱因为膀胱刺激,2 例为直肠刺激,由此可见良好的泌尿系统处理可以减少AD 的激发因素,从而有效降低AD 的发生率。

卫波等[10]认为不管任何原因导致的AD,治疗的第1 步是让患者坐直,使血压体位性降低;限制性衣物,如紧的腰带、裤袜都应去除。本组患者中有10 例发生AD 时处于平卧位,对于其中9 例立即改为坐位,1 例患者当时正在进行康复训练,随即借助站立床将患者调整成直立位。通过改变体位,患者自诉头晕、头痛、恶心症状有不同程度的改善。发生AD 后让患者坐直是首要处理步骤,第2 步是更重要的查找并解除可逆性诱因,本组病例中膀胱刺激占86.98%,直肠刺激占8.69%,因此建议查找顺序首先是泌尿系,其次是直肠。如果患者留置导尿管,则应检查引流袋和导管;如果导管阻塞、不能冲洗,则利用带有局麻剂的润滑剂来更换导管;如果患者未留置导尿管应触诊膀胱,如膀胱膨胀,应行导尿。如果上述步骤不能缓解症状,患者仍有高血压和系列症状则应检查直肠。戴胶手套,蘸少许有局麻作用的润滑剂,用手指深入直肠进行直肠排空。有些治疗性操作能引起膀胱、直肠壁张力增高,如本组中的膀胱冲洗、灌肠,发生AD 后应立即停止。这些步骤可以解决大多数AD。如果既非膀胱也非直肠原因,则应考虑皮肤溃疡和肢体因素。

对于AD,预防是最好的治疗。医护人员应注意易发人群的潜在问题,T6平面以上的完全性SCI患者是AD 的高发人群,不完全性SCI 患者和T6平面以下的SCI 患者亦可发生AD,虽然比例较低且程度较轻,但也不能忽视;患者及其家属也应接受关于肠道、膀胱和皮肤护理等方面正确技术的学习。

在临床工作中,能够迅速、早期诊断AD 尤为重要;本组病例中最常见的临床表现为:头晕、头痛、面红、出汗,发生率均>80%,高位截瘫患者出现以上情况就应考虑到有AD 的可能,进而结合血压值做出准确诊断;一旦诊断为AD,治疗主要在于及时检查发现并去除诱因;可首先通过改变体位以降低血压,同时发现并解除可能的不良刺激,其次采取降压药物处理[11]。

随着交通事故、运动外伤的发生率不断增加,颈椎SCI 呈增加趋势,美国有40 万SCI 患者,其中50%为四肢瘫痪的颈椎SCI;而在中国据不完全统计SCI 人数已突破百万,且每年逐渐增加[12];因此,颈椎SCI 后AD 的诊治日益显出其重要性。AD 多在SCI 后2~6 个月出现,但也有始发于伤后15 年的情况[13]。颈椎SCI 后AD 发生率约为60%。AD是交感神经系统对不良刺激的过度反应而产生,该症状可产生心肌梗塞、脑出血等致命的并发症,故AD 的防治在SCI 患者治疗的各阶段均有重要临床意义。

[1]Frankel HL,Hancock DO,Hyslop G,et al.The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia.I[J].Paraplegia,1969,7(3):179-192

[2]贾治伟,李海峰,王德利,等.颈椎挥鞭样损伤的致伤机制研究进展[J].脊柱外科杂志,2012,10(3):190-192.

[3]Kaplan PE.Autonomic dysreflexia[J].Spinal cord,1999,37(11):805.

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