路广华
山东省德州市立医院心内科,山东德州 253012
心肌肌钙蛋白 I(cardiac troponin I,cTnI)为心肌损伤最特异、最敏感的血清标志物之一,由于其高度的心肌特异性,对于心肌损伤的高度敏感性及较长的窗口期,cTnI已取代肌酸激酶同工酶(CK-MB),被广泛应用于临床诊断[1],是诊断急性心肌梗死 (acute myocardial infarction,AMI)的“金标准”。本文对46例AMI患者进行血清cTnI检测,以探讨血清cTnI变化与AMI患者近期预后的关系,现将结果报道如下。
选择2011年1月~2013年1月本院心内科收治的AMI患者 46例,男 30例,女 16例;年龄 37~79岁,平均(65.2±9.37)岁;ST 段抬高 AMI(STEAMI)患者 39 例,非 ST 段抬高AMI(NSTEAMI)患者7例。AMI诊断参考美国心脏病学会标准[2]。STEAMI表现为典型心绞痛发生持续>30 min;心电图至少两个相邻胸前导联ST段抬高≥0.2 mV或Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少两个导联ST段抬高>0.1 mV;CK-MB升高大于正常值2倍;cTnI升高。NSTEAMI表现为无明显心电图导联ST段的典型抬高和(或)伴有某些导联动态ST段水平或下斜型压低改变;伴或不伴有T波冠状倒置或心肌损伤标志物等于或超过正常值2倍。
入院后患者均进行常规检查(含血清cTnI),并给予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、硝酸酯类、他汀类、低分子肝素等基础治疗。发病后分别于7、10、14 d采用南京普朗医疗设备有限公司FIA8000免疫定量分析仪进行血清cTnI检测。根据cTnI检测结果将所有患者分为两组,A组患者的血清cTnI变化符合AMI正常规律,发病后7 d降至正常或7 d显著下降至10 d降至正常,共28例;B组患者的血清cTnI变化异常,延迟下降(7、10 d有所下降,14 d降至正常)或下降后又升高(7或10 d降至正常,10或14 d又再次升高),检测期间患者无明显胸痛发作,心电图无新发的动态演变,共18例。两组患者入院时的血清cTnI、心肌梗死部位、心功能及年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05),具有可比性。所有患者均排除肺动脉栓塞、慢性肾功能不全,随诊3个月,以住院或观察期间发生主要心血管事件为终点,主要心血管事件包括:恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动、高度房室传导阻滞)、梗死后心绞痛、心力衰竭和死亡。
采用SPSS 17.0统计软件对数据进行分析和处理,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
所有患者随访3个月,A组患者出现恶性心律失常2例、梗死后心绞痛6例、心力衰竭5例,无一例死亡,心血管事件总发生率为46.43%(13/28);B组患者出现恶性心律失常7例(抢救成功4例、死亡3例),在外猝死1例,梗死后心绞痛4例,心力衰竭3例,心血管事件总发生率为83.33%(15/18),差异有统计学意义(P<0.01)。
AMI是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死,在世界范围内严重威胁人类的健康。如果及时诊断AMI,给予冠状动脉介入治疗或溶栓治疗进行血运重建,可使病死率大大降低,预后显著改善。诊断AMI时,除临床症状及心电图的动态演变外,心肌坏死血清标志物的动态变化也起着极其重要的作用。约25%的AMI患者发病早期无典型的临床症状,约30%的AMI患者缺乏心电图的特异改变,在这种情况下,心肌坏死标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。1987年以前,临床通常沿用的心肌坏死标志物为CK-MB、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),后三者特异性及敏感性均偏低,可出现假阳性,CK-MB敏感性也稍差。1987年Cummins等[3]首次报道测定血心肌肌钙蛋白诊断AMI,引起了广泛关注。有研究表明,cTnI为心肌细胞所特有,在组成上有独特的氨基酸序列,骨骼肌、肝、肾等细胞破坏均不影响其结果的判断[4]。还有研究发现,入院后24 h cTnI监测结果显示,用cTnI诊断AMI有高度的敏感性(97%)和特异性(98%)[5]。与其他标志物相比,cTnI对微小心肌损伤有更高的敏感性,升高即表明存在心肌损伤[6]。近年出现的超敏心肌肌钙蛋白(hs-cTn)检测技术对于心肌损伤的诊断具有更高的敏感性[7]。AMI时血清cTnI 3~4 h后升高,于11~24 h 达高峰,7~10 d 降至正常[8]。
本研究结果提示,患者存在持续或新发的心肌损伤,其冠状动脉粥样斑块处于持续的不稳定状态,可能由于心肌损伤不重或患有糖尿病、高龄、既往有脑梗塞病史等原因,其无明显胸痛发作,心电图也无明显新发的ST段抬高或压低,无T波倒置加深或“伪改善”,但其处于心血管事件的高危状态,易于出现恶性心律失常、梗死后心绞痛、心力衰竭和死亡,因此AMI患者血清cTnI异常变化可预测近期不良心血管事件的发生。由于血清cTnI具有较长的窗口期,对新发心肌损伤的诊断有一定局限,而检测血清CK-MB应是个很好的弥补。血清CK-MB在AMI后 4 h内增高,16~24 h达高峰,3~4 d恢复正常。如果血清cTnI出现异常变化,可检测血清CK-MB,若本应降至正常的血清CK-MB再次升高,提示出现新发的心肌损伤,但轻微的心肌损伤时,血清CK-MB可能正常,此时需结合血清cTnI变化、临床表现等综合分析,以便及早发现心血管事件的倾向,尽早干预,从而改善患者的预后。
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