探讨失代偿期肝硬化常用的化验检查

2013-01-30 17:59:50陈首峰
中国药物经济学 2013年4期
关键词:代偿黄疸胆红素

陈首峰

探讨失代偿期肝硬化常用的化验检查

陈首峰

实验室检查及辅助器械检查的重要性是便于医患双方全面、客观地了解疾病的状态,及早发观新的问题,及早处理。

失代偿期肝硬化;化验检查

不少肝硬化患者往往仅以自身外观的“正常”或自我感觉的“良好”状态,而认为无须做任何检查,其实,这一观点并不正确。因为身体生理机能的改变有时不会或暂时不会表现出来或被感觉出来,必须作相关的检查才能发现,有时还必须定期做有关化验检查。

1 血液常规检查

在肝功能代偿期,也就是肝硬化早期,通常情况下血常规几乎都在正常范围内。在失代偿期,也就是肝硬化晚期,由于出血、营养失调和“脾亢”等因素,可有不同程度的贫血。“脾亢”还可导致白细胞及血小板降低,其中以血小板降低尤为明显。

2 尿常规检查

肝功能代偿期,尿常规—般无明显变化。在失代偿期,则尿中可出现蛋白和管型。尿胆素原增加,因为肝脏不能将来自肠道的胆素原转变为直接胆红素;另外,由于侧枝循环的建立,胆素原可直接进入体循环而从尿中排出。少数患者可有“血尿”,伴有黄疸时,尿中胆红素亦可增加。

3 肝功能试验

3.1 血清胆红素代谢肝硬化常用哪些化验检查?试验血清胆红素并不能反映是否存在肝硬变,但可揭示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时,血中直接胆红素和间接胆红素均增高,以间接胆红素增高为主。

3.2 脂肪代谢的检查在肝功能代偿期,血中胆固醇多正常或偏低。在失代偿期,总胆固醇特别是胆固醇酯常低于正常水平。而不管是代偿期还是失代偿期,患者空腹和餐后血清结合胆酸均高于正常值,这是因为肝血流减少以及肝细胞功能减退,使肝脏对门静脉血中的胆汁酸摄取减少;另外,由于门体分流而导致胆汁酸代谢的异常。

3.3 蛋白质代谢的检查血清蛋白的改变常为肝硬化最突出的变化,在肝功能明显降低时,白蛋白合成减少。同时损伤的肝细胞可作为抗原,刺激淋巴细胞制造大量的免疫球蛋白,因此血清中白蛋白降低而球蛋白升高,白蛋白与球蛋白的比例降低或倒置。

3.4 排泄功能试验

3.4.1 溴磺酞钠(BSP)潴留试验正常人静脉注射适量的溴磺酞钠(BSP)(每公斤体重5mg),45min后,血清内BSP潴留量应少于注射量的5%,如果潴留量>10%,则具有诊断的参考价值,且对食管曲张静脉出血与消化道出血可能有一定的鉴别诊断价值。有明显黄疸(血清总胆红素>34.2mol/L)和腹水的患者则不适宜做此试验,由于BSP在体内与白蛋白结合,因此,白蛋白血症可影响试验结果。

3.4.2 吲哚氰绿(ICG)试验静脉注射吲哚氰绿(ICG)后由肝脏选择性摄取,然后排入胆汁中,而不从肾脏排泄,亦不参与肝肠循环,因此一般认为此试验是临床初步筛选肝病患者较有价值和实用的试验。剂量为0.5mg/公斤,15min后测定其血清潴留量,正常值为(7.68±4.34)%。肝硬化尤其是失代偿期肝硬化患者,潴留率明显增高(约在50%以上),本试验比BSP更敏感、更安全可靠。

3.5 血清酶学试验

3.5.1 转氨酶肝细胞受损时,血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活力均升高,一般以ALT(仅存在于胞质内)升高为主。肝细胞广泛坏死时,则AST(在脑质和线粒体内均存在)可以高于ALT。肝硬化时两者比值AST/ALT>3.0(正常值为0.6)。

3.5.2 腺苷脱氨酶(ADA)广泛分布于肝、肾、肌肉等组织。肝硬化时检测ADA的阳性率明显高于转氨酶;阻塞性黄疸时ADA正常或仅轻度升高,故有助于肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别。

3.5.3 胆碱脂酶(CHE)失代偿期肝硬化患者的CHE活力明显下降,其降低程度与血清白蛋白浓度大致平行,CHE极度降低表示预后不良。

3.5.4 单胺氧化酶(MAO)肝硬化时血清MAO升高,且与肝表面结节形成过程平行。它是一种主要反映肝纤维化的指标,但如果患者已有明显肝纤维化而纤维化过程处于静止或瘢痕期,MAO亦可正常。由于肝细胞内线粗体中亦有MAO,因此,肝细胞坏死时MAO也可升高,而MAO同功酶可区别血液中MAO来自结缔组织还是肝坏死,肝硬化时MAO1升高,肝坏死时则MAO2升高。

4 肝活组织检查

在准确掌握适应症的情况下,进行肝活组织作病理检查是必要的。这不仅有益于对病情的诊断,还可以掌握肝细胞损害和纤维结缔组织形成的程度,从而做出有利于病情治疗的方案。当怀疑肝硬化患者合并肝癌时,在B型超声波或CT引导下进行局部穿刺取活组织病型学检查,可以对占位性病变做出定性。

5 免疫学检查

5.1 肝炎病毒标记物由于我国大部分肝硬化患者起因于病毒性肝炎(尤其是乙型病毒性肝炎),因此大部分患者血液中可检出相应的肝炎病毒标记物(尤其是乙型肝炎病毒标记物),有助于了解肝硬化的病因和病毒在体内的活动情况。

5.2 免疫球蛋白失代偿期肝硬化常有高Y球蛋白血症,IGG的增高尤为明显。高球蛋白血症的起因可能是肝脏受损,吞噬细胞的清除能力下降,使其充溢并暴露于肝外网状内皮组织,刺激B细胞合成抗体即免疫球蛋白。

5.3 非特异性自身抗体部分患者尤其是慢性活动性肝炎肝硬化患者可出现某些自身抗体,如平滑肌抗体、抗核抗体和线粒体抗体等。

5.4 免疫复合物由于肝脏的单核吞噬细胞系统吞噬能力下降或自肠道进入血循环的抗原性物质形成的免疫复合物持续存在,肝硬化时血清免疫复合物显著增高。

[1] 熊彪,蔡其浩,蒙凯.三项生化指标联合甲胎蛋白诊断原发性肝癌的研究[J].当代医学(学术版),2008(14).

[2] 段誉,邓明明.肝硬化顽固性腹水治疗进展[J].中国药物经济学,2012,35(2):360-363.

R575.2

A

1673-5846(2013)04-0296-02

内蒙古赤峰市喀喇沁旗医院,内蒙古赤峰 024400

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