李 宁,程喜荣
奶牛酮病又称酮血症、酮尿病,由糖类等碳水化合物供应不足导致机体动员体脂代谢引起奶牛体内的酮体量大量堆积,从而引发全身代谢障碍导致机体功能失调的疾病。本病特征为“三酮”(酮血、酮尿、酮乳)、“三低”(低血糖、消化能力降低、产乳量降低),期间可伴有神经症状[1]。近几年来,由于提高了奶牛的卫生管理和饲喂技术,增强了奶牛的产奶能力,但奶牛酮病的患病现象却呈现逐年增多趋势。据Cmuphoe等报告,酮病的发病率为23.8%~80.0%。另外,在安徽农业技术师范学院和沈阳农业大学的奶牛酮病阳性率资料中,前者为42%,后者则高达47.2%。目前世界各国都出现奶牛酮病,我国发病率为15%,日本则最高达17%[2]。酮病不仅严重影响奶牛产奶的质与量,且关系到繁殖后代的整体素质,给畜牧业造成较大的经济损失。因此,本文就奶牛酮病的发病情况及其防治策略作出简要的综述,旨在为奶牛疾病综合防治提供一定的理论依据。
饲料质量低下、饲喂大量青贮、饲喂过饱、随意更换饲料的配方等,造成机体消化功能紊乱,体内内分泌功能失调,若再饲喂以富含高蛋白低碳水化合物的饲料,就会导致大量的中间产物酮体内堆积而引发酮病。
干奶期奶牛高能量水平采食,造成产前脂粉在体内大量蓄积导致过度肥胖,血液中葡糖糖水平过低,能量代谢失衡,产生大量酮体而发病。
奶牛的产奶高峰与食欲及干物质采食量高峰不一致,导致产奶期能量代谢处于负平衡状态,从而诱发酮病的发生。
没有坚持适当运动量,导致奶牛过多肥胖,机体内分泌功能失调,降低了胰岛素敏感性和体内含量水平,出现血糖下降,机体动员脂肪分解代谢增强引发酮病。
其他疾病如肝脏疾病、创伤性网胃炎、饲料中毒等,均可引起消化机能减退,引发继发性酮病。
奶牛通过葡萄糖形式吸收食物中的糖类很少,主要是依靠体内消化降解挥发性脂肪酸作为能量主要来源,如乙酸、丙酸与丁酸。丙酸绝大部分用于合成乳糖,是一种生糖先质。而作为生酮先质的乙酸、丁酸和动员体脂代谢产生的游离脂肪酸,通过三个不同形式在肝脏内转化:①是以草酰乙酸为原料进行三羧酸循环产生能量;②是参与葡萄糖代谢转化为脂肪;③是生成酮体。糖类及生糖氨基酸是产生草酰乙酸的惟一来源,病牛因消化机能下降导致采食量明显减少时,则出现糖类及生糖氨基酸不足而引发组织中草酰乙酸浓度下降一系列连锁反应。生酮先质由于葡萄糖与草酰乙酸缺乏,没有进入三羧酸循环和葡萄糖代谢环节,主要是进入生酮途径。而消化功能正常的健康牛,采食量正常,机体可在葡萄糖充足的前体下清除体内产生的一定量酮体,使得健康牛的血糖和血酮均可维持在正常的生理范围内。有些奶牛会出现短暂性低血糖、高酮体现象,尤其是产后泌乳上升期,虽然表现正常,但奶牛已进入亚临床酮病状态。此时若不采取措施干预,导致奶牛体内出现全身性功能失调,则可导致临床酮病。
奶牛食欲不振或异食导致体型日渐消瘦。淡黄色尿液,量少,易出现泡沫,散发烂苹果气味。狂躁不安,眼球发直,口流白沫,兴奋过后站立困难,吼叫,神经感觉敏感性增强,甚至有攻击人的现象。有间歇性发作的神经症状。体温变化不明显,但产奶量急剧下降。
奶牛酮病的治疗原则是补糖补钙、解毒保肝健胃强心、提高血糖浓度、减少脂肪动员、促进酮体的利用。
静脉注射50%葡糖糖溶液500~1000mL,1~2次/d,连用3d。注射时配合补充维生素C、A、B1、B12,可防止铅、砷、汞等重金属元素引发的多发性神经炎;补充高渗糖后,常伴水和电解质紊乱,注意同时补充各种电解质,维持血浆渗透压。此外,适量增加一些生糖先质如丙酸钠、甘油、生糖氨基酸等,以及为增加丙酸在瘤胃内的浓度而采取口服白糖、红糖等方法,可以提高治疗效果。
肌肉注射胰岛素和促肾上腺皮质激素,前者可提高肝脏合成肝糖原的能力;后者不仅能促进组织蛋白进入糖异生作用环节,还能长时间保持高血糖浓度状态。另外,使用地塞米松、倍他米松等糖皮质激素类药物疗法,主要是利用乙酰辅酶A降低酮体的产生,并增加肝脏中的糖先质起到升高血糖的效果,也能取得相当好的疗效。但使用糖皮质激素类药物初期有影响食欲和产奶量的副作用,应注意使用。
对于神经型酮病,使用水合氯醛疗法,抑制神经兴奋性,提高葡萄糖的消化吸收,促进瘤胃发酵生成丙酸。首次剂量为每头牛(体重500kg)30g,继之再给予7g,每天2次,连用7d。另外,通过静脉注射10%的葡糖糖酸钙溶液或10%氯化钙疗法,除明显缓解神经症状外,甚至能有效地预防营养不良。
采用0.15%浓度高锰酸钾内服法治疗酮体阳性牛,与补充高浓度葡萄糖的方法相比较,前者酮体转阴率可高达85.5%,治疗费用却是后者的1/267。因而高锰酸钾疗法治疗酮体阳性牛值得推广使用。
木糖醇能够刺激胰腺分泌胰岛素,治疗人类糖尿病,证明有抗生酮作用。研究发现,与葡萄糖相比,木糖醇能够长时间保持高血糖状态和提高体内胰岛素浓度,葡萄糖注射15min后,开始出现血糖浓度下降,而木糖醇注射120min后血糖浓度没有下降,反而升高到注射前近2倍。此外,木糖醇可促进某些氨基酸的转氨基作用,提高甘油三酯浓度而降低血清游离脂肪酸的浓度,改善酮病的临床症状。因此,静脉注射25%木糖醇,每日1次,连用3d,缓慢注射,速度小于每小时每千克0.3g,可刺激胰岛素持续分泌延长作用时间。
应用氯化胆碱、氨基酸或是保肝中药保护肝脏。加水灌服人工盐250~300g,可提高前胃消化能力,增强食欲,增加采食量。使用中药当归、川芎、砂仁、赤勺、熟地、陈皮、厚朴、神曲、麦芽、莱菔子、益母草、广木香各60g,磨碎,用开水冲后灌服,每天或隔天1次,连服3~5次[3]。另外,龙胆酊、焦三仙、干酵母、适量的硫酸镁等健胃药,可通过增强食欲增加采食量从而满足合成生糖物质。
奶牛酮病直接影响着乳汁的质与量,降低其生殖后代能力,且常常并发其他疾病,采取怎样措施能快速有效预防奶牛酮病的发生,目前已经成为大家普遍关注的问题。综合国内外近几年来奶牛酮病发病情况,为使病情得到控制,有效降低奶牛酮病的发病率,可采用以下预防措施。
加强干奶期饲养管理,营养成分比例严格按照科学标准投入,保持奶牛能量代谢平衡,防止体内脂肪堆积致产前过于肥胖。供应精粗饲料合理搭配的日粮,通常按干物质计算,精粗料比例以30∶70为宜。给予优质干草、胡萝卜、块根等易消化吸收且营养丰富的日粮和饲草,避免饲喂劣质青贮料,尤其含大量丁酸盐的饲料,同时不要频繁使用不同的饲料配方,减少喂饲易引起肥胖的高脂肪类饲料和高能量的浓缩饲料,如胡麻饼、油饼等,严格控制饲料中有毒重金属元素含量,减轻机体的损伤和提高抗毒能力,提高日粮中优质蛋白质百分比,尤其是含含硫氨酸的蛋白质。
产前防止奶牛过度动员体脂代谢对预防酮病的发生显得非常重要。产前过度肥胖,分娩后采食量恢复减慢,少量的进食导致体内生糖物质缺乏,不能满足机体巨大的能量消耗,引起体内能量负平衡,动员脂肪代谢产生大量酮体而发病。对于过瘦的奶牛,干奶期与怀孕晚期较难通过饲料管理显著改变体况,而在上次泌乳早期时可加强管理,增加营养物质供应,使奶牛身体达到最佳状态,因此干奶期提前1~2周对酮病的预防有很大作用,而干奶期过长,对奶牛进行普通饲料喂饲,肥胖也可容易发生。
奶牛产后泌乳高峰和采食量高峰相差约6周,泌乳高峰先出现,导致奶牛产后能量负平衡,奶牛体况下降而发病。因此,增加奶牛食欲,提高干物质的摄入量,特别是围生期降低能量负平衡的程度和持续时间对预防酮病的发病率显得非常重要[3]。围产期奶牛血浆NEFA越低,奶牛食欲越强。全价日粮可降低血浆NEFA水平,因此产后3周饲喂全价日粮的奶牛食欲比饲喂精料和饲料分开的奶牛分别高24%、17%和12%,产后4周以后大约是6%[4]。另外,饲喂全价日粮可降低奶牛代谢性和消化性疾病的发病率。因此,全价日粮值得推荐有条件的奶牛场采用。
非酯化脂肪酸和酮体浓度的增加,加重了脂肪肝的发生率,日粮中预防性地添加烟酸等B族维生素。蛋白质和糖原的合成前体物缺乏导致酮病的发生,可在日粮中添加过瘤胃蛋白或氨基酸等[5]。日粮中添加丙二醇可以提高血中胰岛素浓度,抑制脂质分解,进而降低酮病的发病率[6]。
坚持奶牛适当运动,加强定时健康体检,制定相关制度规范管理检测奶牛群酮病,检测异常及时寻找病因并对症治疗。如坚持产前和产后定时定量测定尿液PH值、尿酮体、乳酮体;若测定发现尿液PH值呈酸性,尿(乳)酮体含量升高的,要立即进行治疗。
注意饲养环境卫生,制定符合卫生标准要求的消毒制度和消毒程序,制定和完善各种饲料卫生标准,禁止随意进出牛场,勤消毒灭源,增加对饲料卫生指标的监督检验频次。总之,规范饲养管理的同时,既要重视对酮病患牛的综合治疗,又不能忽视采取有效措施预防酮病的发生。坚持酮病的监测,加大定期检查力度和范围。一旦酮病检测呈阳性,应及早采取措施治疗,力争缩短病程,降低医疗费用,减少经济损失。
[1]王爱红,杨玉平,胡喜斌.奶牛酮病的防治措施[J].中国畜牧兽医文摘,2011,27(4):133.
[2]刘 芳,张培艺.奶牛酮病的发生与防治[J].畜牧与饲养科学,2012,33(3):110-111.
[3]胡菊梅.浅谈奶牛酮病的治疗与预防[J].草业畜牧,2010,31(10):39.
[4]李小衫,杨丰利,杜玉兰,等.奶牛酮病及其预防措施[J].动物医学进展,2010,31(1):108-111.
[5]李 霞.奶牛酮病的防治[J].畜牧与饲料科学,2011,32(3):105-106.
[6]刘 芳,张培艺.奶牛酮病的发生与防治[J].畜牧与饲料科学,2012,33(3):110-111.