王奇艳 武宁强
每个人都会做梦,做梦对每个人都司空见惯。人为什么会做梦这个问题一直是人们思考的问题。在20世纪,科学家们对梦提供了相互矛盾的心理和神经科学的解释,对这些具体的理论来说都还是不健全的,受到了梦的研究者的质疑。因此,本文着重介绍当今国外最有影响力的梦的理论及其质疑,使我们对梦研究的最新进展有更深的了解。
1900 年,弗洛伊德在他的《梦的解析》一书中指出,梦反映了一个浅意识的经验。他指出在睡眠中思想倾向于原始的或倒退,当意识减弱时,特别是那些与性和敌意有关的压抑的欲望并释放在梦中[1]。
最近有力的证据表明,异相睡眠(REM)涉及预期多巴胺通路.当人进入REM状态,脑中的动机循环-期望的途道-被激活[2],这似乎支持弗洛伊德谈到的动机和情绪的观点。但它留下的问题是,当激活期望途径时,激活的是意识。没有激活一些潜意识的冲突。所以用这个研究结论支持弗洛伊德的观点还是勉强的[3]。
弗洛伊德说,梦是愿望的实现。但弗洛伊德的理论怎样去解释为什么人们常常有焦虑的梦[4]。谁会想做恶梦?谁会想到在他们的梦中被殴打或性侵犯?事实上,梦是远远超过了愿望,只有少数人可以定性为愿望[1]。弗洛伊德声称,所有的梦都是由性动机驱动,这个观点很难让人信服[1]。
弗洛伊德相信梦的功能是允许压抑的内在冲动的释放,通过这种方式以便保护睡眠[1]。然而,在许多梦产生的REM状态,是在人类和其他哺乳动物经常出现的生物程序,而不是产生用来保护睡眠[4]。
1977 年,Hobson和McCarley提出了梦过程的神经生理模型。他们认为,梦是由对脑干的随机信号比如PGO波应答的前脑(新大脑皮层和相关结构)诱发的联系和记忆构成。前脑对从脑干来的随机刺激“最适合”的反应仅仅是梦。虽然梦有时可能出现心理内容,其怪异在本质上是没有意义的[5]。
Hobson和McCarley的理论是PGO波非常频繁把一个随机的刺激报告给过脑,结果激活整个大脑皮层;较高级脑试图感觉这个随机刺激,结果产生了梦。因此,梦是一个偶然现象:没有内在的意义。他们只是大脑对随机信号努力合成的一些感觉[3]。
但近30年的研究证据不支持这一理论。第一个证据是:PET扫描显示在REM状态脑是选择性的激活的,情绪脑(边缘系统)和视觉脑是高度激活,但前额叶皮层对刺激没有反应[5]。但根据Hobson和McCarley的理论,从脑干来的定期的随机刺激在前额叶皮层合成梦[3]。第二个证据是被梦研究者广泛接受的观念是梦是连贯的,与先前的工作经验有关。梦的内容类型随着时间的推移倾向于连续性的。假如有一个随机刺激,是不可能出现这种情况的[3]。
Hobson和McCarley的理论也认为REM睡眠时脑干细胞在“休息”,产生5-羟色胺和去甲肾上腺素,因为在REM睡眠这些特定的神经递质不被大脑使用。他们的观点是这些神经通路在REM睡眠时休息以便第二天醒来时使用。结果是,REM睡眠越多,人越清新[5]。但研究人员在对抑郁症患者睡眠模式研究发现抑郁症患者慢波睡眠中有大量REM睡眠,醒来后不是神清气爽,而是疲惫[6]。
这个理论另一个问题是,Hobson在他最新的书承认,这个理论无法解释为什么某些梦有积极的情绪,而一些有消极情绪[7]。最近的研究发现,尽管存在脑干启动REM睡眠,深部脑干病变的患者会做梦,而在皮质的某种病变且能阻止梦的产生[2]。还有的批评是指这个理论是“单行道”,只允许从脑干到前脑的向上过程,但脑是“双行道”,还允许前脑控制脑干激活,因此允许较高皮质功能如思维和故意行为影响梦[1]。
Crick和Mitchison[8-10]的理论认为,我们做梦是为了忘记。他们的想法来自模拟神经智能的计算机程序的研究工作,信息的超负荷能够在无关的信息之间触发“寄生联系”,干扰记忆。Crick和Mitchison假定,一个复杂联系的网络,如皮层,可能以同样的方式超载,PGO波是从脑干频繁来的随机刺激的形式摧毁掉这些相当弱的寄生的神经联系,是一个忘却机制。因为,在那个时候,大多数的梦在内容上被认为是怪异的,这是作为这种寄生关系存在的证据。Crick和Mitchison的理论是,如果我们没有梦,我们将继续制造越来越多的怪异的关系,这意味着,如果我们阻断REM睡眠,我们的记忆变得更为混乱的。
但研究显示,抑郁症的患者在抗抑郁药治疗(单胺氧化酶抑制剂-MAOIs)后记忆是改善的而不是增加记忆力的混乱[3]。习惯性地记住梦比那些习惯于忘记梦的人比较起来不更倾向于产生幻觉、妄想和强迫[3]。研究显示,在很多晚上剥夺REM睡眠,甚至在一些病例是几年时间,没有显示研究者出现精神障碍[3]。
在过去的10年左右,记录在做梦时实际发生了什么有了重大的技术进步。绝大多数的梦事实上是十分普通的日常经历[11]。只是小部分的梦,我们回忆起来似乎奇异。在睡眠实验室梦的记录显示,当睡眠者一进入REM睡眠时叫醒他们,大多梦是不奇异的[11]。
最后,没有一丝证据显示,人脑制造了寄生的连接。这仅仅出现在计算机网络上。
阻断REM睡眠,减弱了通过一系列涉及到预测的步骤的技能学习的执行程序任务的能力。例如,大鼠在一个复杂的迷宫试图找到自己的路,假如它们有REM睡眠,将较好完成任务。没有REM睡眠,知识将损坏。REM睡眠似乎促进这一类型的学习[12]。
研究显示,在复杂的学习,假如我们有慢波睡眠和REM睡眠,记忆是改善的,否则知识似乎不能很好保存[13]。因此,显然在记忆和REM睡眠之间有一些联系。
但不支持这个理论的是,服用M AOIs,抑制了REM睡眠,没有导致记忆减弱[14]。尽管研究显示某些类型的学习似乎是通过REM睡眠改善,许多梦不能保留新的知识[3]。
强烈反对记忆的巩固的假设是,几乎没有人记得他们的梦,除非你训练自己这样做。我们大约每晚做两个小时的梦。Hobson指出:通过回忆自己的梦,能够记录的梦的数量与他忘记的梦的数量之比是0.0002%[14]。一旦我们睁开眼睛,就会忘记我们正在处理的材料,很难想象,通过做梦能使记忆持久[15]。
近30年主导地位的理论不能解释为什么我们会做梦。梦仍然是一个迷。要解释为什么会做梦?Domhoff[16]指出任何梦的理论都要能解释这3个最牢固的发现。①梦是贯穿整个童年发育的一个认知成就;②有一个梦产生的前脑网络,最常被脑干激活(PGO波)触发;③随着时间的推移,许多梦的内容是连贯一致的,与过去或现在有关的情感是连续的。
没有任何文章提出的理论包括所有三个基础牢固的结论。这表明需要一个新的神经认知理论解释梦。换句话说,需要有一个完全新的理论[11]。
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