缺血性脑卒中进展的危险因素探讨

刘树群

(泰安市第一人民医院，山东 泰安 271000)

进展性卒中(SIP)是指卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重，在48小时内仍不断进展直至出现较严重的神经功能缺失。发病机制较为复杂，多种病因共同参与，死亡率及致残率较高，了解其临床特点、发病机制和病因，早期干预可降低发生率，改善预后。

本文对2010年7月～2011年10月在泰安市第一人民医院神经内科住院治疗的48h内发病的170例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析 ，通过对进展组与非进展组的比较 ，来探讨进展组的临床特点及危险因素。

1 临床资料

1.1 入组标准

(1)2010年7月-2011年10月住院 治疗，诊断符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT检查排除颅内出血;(2)发病48小时内入院。(3)所有患者均在入院时及入院1周内应用SSS 进行神经功能评分。分组：发病一周内病情逐渐加重，SSS评分下降2分或以上诊断为进展性卒中。在170病例中，进展组62例，男36例，女26例，平均年龄(59.23±11.9)岁。非进展组108例，男70例，女38例，平均年龄(60.07±10.68)岁。两组患者性别、年龄及入院时神经功能缺损程度评分无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1一般方法

所有患者入院后均进行SSS 评分，发病一周内有病情变化时随时进行评分。次日空腹化验血糖、血酯、血纤维蛋白原、血流变学，所有患者在入院时行头颅CT或MRI心电图检查，一周内每天监测2～4次血压。

1.3 统计方法

2 结 果

2.1 临床表现

170例脑梗死患者中，SIP患者62例，发生率为36.47%。24h内神经功能缺失症状加重的占64.5%(40例)，24～48h内加重的为22.6%(14例)，48～72内加重的为9.7%(6例)，72h～一周内加重的则为3.2%(2例).SIP组62例患者，表现为肢体瘫痪加重的51例;意识障碍加重的22例;言语障碍加重的26例，眩晕加重的7例;饮水呛咳加重的11例;意识障碍和肢体瘫痪同时加重的16例，言语障碍和肢体瘫痪同时加重的21例。

2.2 监测血压、心电图、化验检查

62例SIP患者中患有高血压者48例(77.4%)，发现入院后有18例(29%)血压低于平时水平;非进展组高血压者51例(47.2%)，入院后有7例(6.5%)血压低于平时水平;进展组62例患者入院后次日查血糖及糖化血红蛋白升高者26例(41.9%)，其中20例(32.3%)为糖尿病患者，6例(9.7%)为应激性高血糖患者，3例为低血糖患者;非进展组108例患者中血糖升高32例(29.60%)，其中糖尿病患者29例(26.9%)，3例为应激性高血糖。进展组高血压合并糖尿病患者16例(25.8%); 非进展组高血压合并糖尿病患者9例(8.3%).进展组有心房纤颤者10例(16.3%);非进展组有心房纤颤者7例(6.5%)。两组比较高血压患者例数、血压低于平时水平例数、糖尿病例数、心房纤颤例数有明显统计学意义(P<0.05)。进展组血酯增高者24例(381%)，非进展组血酯增高者38例(35.2%)，两组比较卡方检验P=0.803，无统计学意义，关于纤维蛋白原(FIB)进展组平均值(392.65±104.09)mg/dl，FIB升高者21例(33.9%); 非进展组平均值为(332.88±129.36)mg/dl，FIB升高者16例(14.9%);两组比较具有显著差异(P<0.05),表1。

2.3 影像学检查结果

头部CT或MRI检查，SIP组位于额、顶、枕、颞叶者7例(11.29%)，位于半卵圆中心者16例(25.91%)，位于脑干者3例(4.84%)，位于基底节区者或多部位梗死者5例(8.06%)，分水岭区梗死者12例(19.35%)，大面积梗死者19例(30.65%); 而非进展组中位于基底节区者70例(64.81%)，半卵圆中心者11例(10.19%)，脑叶者10例(9.26%)，大面积梗死者4例(3.70%)，脑干梗死者6例(5.56%)，分水岭区梗死者7例(6.48%)。(表2)

表1 进展组与非进展组危险因素的比较 [n(%)]

表2 进展组与非进展组梗死部位比较[n(%)]

与非进展组相比，P<0.05

3 讨 论

3.1 SIP的发生率和临床表现

本文所选病例170例，其中SIP患者62例，发生率为36.47%，与文献报导相符[1]。大多数进展性脑卒中患者表现为肢体瘫痪加重为主或合并肢体瘫痪加重，在所有脑梗死患者中，2/3以上存在大脑中动脉供血区域的梗死，大脑皮层中央前回运动区及内囊大部分由大脑中动脑供血有关[2]。本组SIP梗死部位以分水岭区、半卵圆中心、脑叶、大面积梗死者为主，这些部位的梗死主要与在大血管狭窄的基础上，出现了血流动力学改变或血管闭塞后侧支循环不能正常建立有关。缺血后几分钟至几小时主要是细胞毒 性水肿，由于梗死面积较大，血-脑脊液屏障破坏明显，继而出现血管源性水肿，脑水肿是神经功能恶化和死亡的主要原因。

3.2 SIP的危险因素

SIP发生机制较为复杂，迄今为止，其病因并未完全搞清，陈兴洲[3]认为卒中的进展主要与血流动力学改变、血管狭窄部位及程度有关。本文通过对SIP与非进展性组的相关因素进行对照研究发现，SIP可能与以下因素有关。高血压：本组病例分析表明，进展组患有高血压的比例明显高于对照组(P<0.05)。急性缺血性卒中高血压升高有两种可能。一是机体对脑缺血的应激反应，增加脑内侧支循环血量。二是既往有高血压病史，长期的高血压加速脑动脉硬化，动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。研究表明收缩压>160mmHg和或舒张压>95mmHg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍[4]。另外，长期高血压患者脑血流自动调节范围的上、下限均上移，对低血压的耐受能力减弱，所以早期血压下降往往使病情加重[5]，说明血压下降是脑卒中进展不可忽视的因素。究其血压下降原因，进展组18例的患者中有5例服用降压药物，6例为发病后出现脑心综合症，3例进食差、发热引起全身血容量不足而使血压下降。其余原因不明，可能与发病后血管调节功能障碍，脑卒中急性期迅速降压后引起脑低灌注，缺血半暗带的血供进一步减少，梗死面积扩大，而使病情加重，因此在卒中急性期维持适当高的血压显得尤其重要，缺血性卒中后血压升高，通常不需紧急处理，病后24-48h收缩压大于220mmHg、舒张压大于120mmHg或平均动脉压大于130mmHg时可用降压药治疗。糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素。糖尿病对血管的损害主要病理变化为大中动脉粥样硬化和微血管病变。高血糖影响血管内皮细胞功能，使细胞复制减慢，存活时间缩短并出现死亡，糖尿病患者体内血小板处于活化状态，导致血栓形成。高血糖可引起葡萄糖无氧酵解增加，其终产物乳酸增加，加重缺血半暗带细胞酸中毒和细胞毒性水肿，从而使缺血半暗带转化为不可逆损伤引起卒中进展[6]。此外，由于糖尿病分泌胰岛素不足，多元醇代谢异常，糖化反应亢进，多种细胞因子增加，引起广泛的微血管损伤，易发生腔隙性脑梗死，卒中进展。进展卒中3例为低血糖，与不恰当使用胰岛素有关。血糖过高或过低均会加重缺血性脑损伤。纤维蛋白原及血脂 纤维蛋白原(FIB)是影响血液粘稠度的主要指标之一。是缺血性卒中的高危因素[7]。本组资料表明纤维蛋白原高容易引起卒中进展，其原因考虑血浆中过量的纤维蛋白原可以转化成纤维蛋白并聚合成不溶于水的网状结构附着狭窄的血管壁上，形成附壁血栓，FIB水平越高，血栓就会不断扩大，使病情进一步加重。近期国内外研究表明，应用他汀类降脂均可降低脑卒中的发病率和死亡率。但高脂血症对卒中进展影响不大。梗死部位 分水岭 及半卵圆中心的血管均为终末血管，侧支循环较差，血管狭窄，血流灌注低，血压略有下降即引起卒中加重，而面积较大的梗死，由于缺血、缺氧，自由基形成，兴奋性氨基酸的毒性作用等，在梗死周围引起严重水肿，压迫周围的组织及血管。引起进一步供血不足，使病情加重。

通过对入院治疗的170例脑梗死患者临床特点进行分析，使我们对进展性卒中的危险因素及临床特点有了更深的认识，对以后的临床工作有更深的指导意义。

[1] 贾丽君，迟鲁梅.进展性卒中的临床分析[J].中风与神经疾病杂志，2008，4(2)：191-193.

[2] 罗祖明.缺血性脑血管病学[M].北京:人民卫生出版社,2011:4.

[3] 陈兴洲,李宏建,际岳勋.恶化性卒中[J].国外医学脑血管疾病分册,2000,8(2):109-111.

[4] 王洪新,韩仲岩.高血压糖尿病与进展性卒中的相关研究[J].卒中与神经疾病杂志,2002,12(9)：364-365.

[5] 贾延平.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2008:198.

[6] 周成业,黄如训.高血糖与脑缺血的临床和实验室研究[J].国外医学脑血管病分册,1996,10(5):214-216.

[7] Pandolfi A,Giaccari A,Cill C, et al.Acute hyperglycemia and acute hyperinsulinemia decrease plasma fibrinolytic activity and increase plasminogen activator inhibitor type in the rat[J].Acta Diabetol,2001.38(2):71-76.