老年缺血性脑血管病患者凝血指标异常的临床意义

西安交通大学医学院第二附属医院 （西安710004） 陈松盛 刘 捷 何 娅 王 辉

缺血性脑血管病（ICVD）是老年人常见病、多发病，其发病与血管内皮细胞受损、凝血－纤溶系统功能异常、血小板活化等诸多因素有关，其中凝血系统异常是其发生、发展的重要原因之一，在临床诊断、治疗和预后上有着重要意义［1］。本文检测了75例ICVD患者凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（Fbg）、D－二聚体（DD）、血小板计数（PLT）水平变化，以探讨其临床意义。

资料与方法

1 对象及分组 2009年1月至2011年12月我科收治的75例ICVD患者。脑梗死（CI）55例，其中急性期30例，男18例，女12例，年龄65～81岁，平均71岁；恢复期25例，男15例，女10例，年龄67～75岁，平均69岁。短暂性脑缺血发作（TIA）20例，男13例，女7例，年龄63～78岁，平均67岁。均符合第四届全国脑血管病学术会议修定的诊断标准［2］，且经头颅CT或MRI证实。正常对照组为体检的健康老年人，共32例，男18例，女14例，年龄61～75岁，平均65岁。

2 标本采集与检测方法 均为晨间空腹采静脉血3ml。检测仪器为日本SYSMEX公司CA－7000全自动血凝分析仪，并用该公司的配套试剂。检测项目：APTT、PT、Fbg、DD。采用XE－2100全自动血液分析仪检测PLT。

3 统计学处理 应用SPSS 10．0统计软件进行统计学分析。计量资料用±s表示，组间的显著性分析采用单因素方差分析，各组两两比较采用LSD－t检验法，P＜0．05为差异有统计学意义。

结 果

缺血性脑血管病患者各项检测结果见附表。缺血性脑血管病患者急性期PT、APTT均较正常对照组缩短，与对照组相比差异有统计学意义，其中PT变化更为显著（P＜0．01 急性期FbgDD和PLT均高于正常对照组，Fbg和PLT差异有统计学意义（P＜0．01和＜0．05）；DD虽有升高，但差异无统计学意义（P＞0．05）。TIA患者Fbg和DD均明显高于正常对照组，Fbg较正常对照组差异有统计学意义（P＜0．05）。

附表 缺血性脑血管病患者各项检测结果

讨 论

缺血性脑血管病的病理生理过程中存在着凝血－纤溶的异常变化。老年患者由于长期高血压、高血脂等多种原因导致动脉粥样硬化斑块破裂，血管内皮成分暴露，激活血小板和凝血系统，引起凝血－纤溶系统“失衡”。

凝血监测指标中，PT反映外源性凝血途径，APTT反映内源性凝血途径。本研究结果表明，缺血性脑血管病急性期患者PT、APTT均比正常对照组缩短，与对照组相比差异有统计学意义（P＜0．05）。表明内、外源性凝血途径中相关因子均处于较高水平，证明老年缺血性脑血管病患者急性期凝血功能存在明显异常，并在其发病机制中起着较为重要的作用。Fbg由肝脏合成，为凝血过程中的最终底物，其在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白，作为血栓形成的支架。分子标志物Fbg是反映血液高凝状态的较好指标［3］，血浆Feg水平增加可引起血液流变学改变，增加血液黏滞度，促进血小板聚集和血凝块的形成。还有资料表明，Feg大于5g／L时血栓形成的危险会增加4倍［4］。所以Feg对血栓性疾病的诊断、疗效观察及预后判定具有重要意义。此外，Fbg为一急性时相蛋白，在炎症时高表达。本研究发现在脑梗死急性期及TIA患者中，Fbg显著升高，而在恢复期正常。DD一般在急性脑梗死发病后2h开始增高，2周时明显下降，所以脑梗死急性期DD可升高。而脑梗死恢复期以及腔隙性梗死病人的DD值亦偏高，因为DD为交连纤维蛋白的特异性降解产物，其水平偏高说明高凝状态和继发性纤溶活性的增高［5］。本研究检测DD在脑梗死急性期虽较正常对照组及TIA组高，但无统计学意义，未见显著性差异，可能与标本量少有一定关系，有待今后进一步研究。PLT在本组研究中显示急性期患者明显升高，其中有1例患者，多次出现急性脑梗死症状，血小板持续升高，经骨髓检查、JAK2基因检测，确诊为“原发性血小板增多症”。因此，在老年人中出现不明原因的血小板、红细胞升高，多次发生急性心肌梗死、脑梗死等缺血事件，要进一步检查除外骨髓增殖性疾病。

通过对缺血性脑血管病患者PT、APTT、Fbg、DD、PLT等指标检测，了解到凝血功能异常可能是老年缺血性脑血管病发生的主要危险因素之一，动态监测凝血功能对老年缺血性脑血管病的预防有一定意义，可以对缺血性脑血管病的治疗和预后判断提供可靠的依据。

［1］ 刘泽霖，贺石林，李家增．血栓性疾病的诊断与治疗［M］．2版．北京：人民卫生出版社，2006：126－130．

［2］ 中华神经科学会．各类脑血管病诊断要点［J］．中华神经科杂志，1996，29（6）：379－381．

［3］ 王振义，金永娟，李家增，等．血栓前状态［J］．中华血液学杂志，1991，12（9）：427－430．

［4］ Pizzuli L，Yang A，Martin JF，et al．Changes in platelet size and countinunst able angine compared to stable angine or non－cardiac chest pain［J］．Eur Heart J，1998，19：80－84．

［5］ Garg R，Uretsky BF，Lev EI．Anti－platelet and antithrombotic approaches in patients undergoing percutaneous coronary intervention［J］．Catheter Cardiovasc Interv，2007，70（3）：388．