王晓玲 李卫敏
河南长葛市石固镇卫生院 长葛 461505
短暂性脑缺血发作(TIA)是短暂性反复发作的脑局部供血障碍,导致相应脑供血区的局灶性缺血及短暂性神经功能缺失,是公认的缺血性卒中最重要的危险因素[1],故早期、及时、合理的治疗可减少发展为脑梗死的机会。对我院2010-01—2011-08收治82例TIA患者分别采用两种治疗方法,发现低分子肝素钙联合肠溶阿司匹林疗效明显优于对照组。现将其分析如下。
1.1 一般资料 选取2010-01—2011-08在我院治疗的82例TIA患者,所选82例TIA均符合1995年中华医学会第4届脑血管病学术会议指定的诊断标准,且凝血四项正常。将其随机分为对照组及治疗组。对照组41例,男28例,女13例;治疗组41例,男23例,女18例,年龄42~80岁。
1.2 方法 对照组给予肠溶阿司匹林0.3g,qd Po。同时调节血脂、血压、血糖等。治疗组在对照组基础上加用低分子肝素钙6 000U,Bid腹壁皮下注射,连用10d。
1.3 疗效判定 (1)治愈:TIA不再发作。(2)有效:发作次数明显减少,10d内基本控制。(3)无效及恶化:反复发作或进展为脑卒中。
2.1 2组疗效比较 治疗组TIA治愈率及总有效率明显高于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 2组疗效比较 [n(%)]
2.2 不良反应 2组均未发生脑出血﹑消化道出血。治疗组7例在注射局部有皮下瘀斑,但在临床上不影响继续治疗。
TIA发病机制与脑动脉粥样硬化和脱落的微栓子栓塞有关。血小板黏于血管壁,激活和聚集并释放多种细胞因子和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展及其疾病的发生[2]。动脉粥样硬化进程中斑块的不稳定是心脑血管疾病发生最重要的病理生理机制。由于斑块不稳定激活血小板并进而激活凝血系统,故抗血小板治疗及抗凝血治疗联合有坚实的理论基础。本研究对反复发作的TIA患者随机分组治疗结果显示,低分子肝素钙联合肠溶阿司匹林疗效明显优于对照组。低分子肝素钙主要有较强的抗凝血因子Χa活性,不能明显延长部分凝血活酶生成时间,出血等不良反应小,对血小板影响小。故低分子肝素钙与肠溶阿司匹林联合应用,相辅相成,疗效确切,不良反应少,值得临床推广应用。
[1]宋亚敏,董瑞国 .短暂性脑缺血发作的相关危险因素与颈动脉粥样硬化斑块的相关性[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(9):3-5.
[2]杨国君 .高血压患者抗血小板治疗策略[J].中国实用内科杂志,2011,31(4):316-318.