生长抑素和胃泌素检测在合并上消化道出血颅脑损伤中的意义

曹碧波 谈 超 丁明亮 安 飞 杨 珉

1）湖北孝昌县第一人民医院神经外科 孝昌 432900 2）湖北孝感市中心医院神经外科 孝感 432000

上消化道出血是重型颅脑损伤患者常见的应激性反应之一，并引发一系列其他并发症，加重患者的病情，严重影响预后。胃泌素是最强的促胃酸分泌激素，可使壁细胞最大限度地分泌胃酸，其效能为组织胺的500倍［1］。生长抑素是一种脑肠肽，广泛存在于中枢神经和胃肠道消化系统，可以抑制多种激素和胃肠道消化液的分泌［2］。我们通过检测颅脑损伤后血清胃泌素、生长抑素的水平，探讨这两种胃肠激素与颅脑损伤患者应激性上消化道出血发生的关系，指导临床治疗。

1 资料与方法

1.1 病例选择 64例颅脑损伤患者，男31 例，女23 例；年龄18～75 岁，平均46.4 岁；外伤性脑组织损伤41 例，硬膜外下出血及蛛网膜下腔出血13例，均经头颅CT 或MRI证实。其中合并消化道出血组34例，入院GCS评分均＜8分，平均5.3分；出现消化道出血为外伤后2～24h，平均8.3h；无消化道出血组30例，入院GCS评分6～13分，平均10.4分。消化道出血诊断标准：呕吐物中潜血＞（＋＋），或大便潜血＞（＋＋），排除原有消化道溃疡及门脉高压史。对照组为正常健康体检者16 例，男10例，女6例；年龄25～65岁，平均43.5 岁，均排除原有消化系统及神经系统疾病。

1.2 方法 入院后24h 内空腹采血，用放射免疫方法检测胃泌素、生长抑素水平。胃泌素放免药盒由北京北方生物技术研究所提供，生长抑素放免药盒购自北京海科锐生物技术公司。按照放免药盒的说明书进行。采用t检验。

2 结果

急性颅脑损伤者血中胃泌素水平明显高于正常对照组（P＜0.01），且伴消化道出血患者血中胃泌素水平也高于无消化道出血组（P＜0.05）。急性颅脑损伤者血中生长抑素水平明显高于正常对照组（P＜0.01），但消化道出血组患者中生长抑素水平与无消化道出血组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两种激素的测定值比较 （±s，pg／mL）

表1 两种激素的测定值比较 （±s，pg／mL）

注：与对照组比较，＊＊P＜0.01；与无消化道出血组比较，△P＜0.05

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3 讨论

应激性溃疡导致的上消化道出血是颅脑损伤患者常见的严重并发症之一，病死率高；出血量大的患者，运用常规H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂治疗效果欠佳，需要运用生长抑素制剂来控制。大量研究表明，胃泌素增加是颅脑损伤后应激性上消化道出血的重要原因［3-4］，而生长抑素是有效的治疗手段［3］。

胃泌素是最强的促胃酸分泌激素，可使壁细胞最大限度地分泌胃酸，其效能为组织胺的500倍［1］。刺激胃泌素分泌的可能因素包括：（1）幽门窦和上段小肠pH 升高；（2）乙醇及相应氨基酸等食物引起的化学性刺激；（3）胃内压增高的物理性刺激；（4）由迷走神经及胃肠黏膜神经丛介导的神经性刺激。本组颅脑损伤患者的胃泌素水平较对照组明显增加（P＜0.01），且在颅脑损伤患者中，并发上消化道出血患者血清胃泌素水平也高于无上消化道出血患者（P＜0.05），说明颅脑损伤后脑组织缺血缺氧，使迷走神经高度兴奋，从而刺激胃泌素分泌，血清胃泌素水平升高，胃酸分泌增多，引起胃黏膜糜烂、溃疡出血。

生长抑素是一种脑肠肽，主要由下丘脑分泌，也广泛存在于中枢神经和胃肠道消化系统，可以抑制包括胃泌素在内的多种激素和胃肠道消化液分泌［2］，对胃黏膜有保护作用。颅脑损伤时，脑组织缺血缺氧产生的自由基破坏神经细胞膜，导致生长抑素的合成和释放增加［4］，所以本组颅脑损伤患者血清生长抑素水平明显高于对照组（P＜0.01），但在2组颅脑损伤患者之间，生长抑素水平无明显差异，说明生长抑素水平的增高不足以对抗胃泌素水平升高引发的胃黏膜损伤、出血，需要在治疗中运用生长抑素进行干预。

颅脑损伤后患者的血清胃泌素和生长抑素水平均明显增加，但生长抑素水平增加产生的保护作用，不能对抗胃泌素水平增加导致的应激性上消化道出血，需要外源性生长抑素干预。

［1］张万岱，宋于刚，汪克非，等.胃窦胃泌素浓度与十二指肠溃疡病发病关系的探讨［J］.中国实用内科杂志，1994，14（7）：411-412.

［2］Ferone D，Boschetti M，Resmini E，et al.Neuroendocrine-immune interactions：the role of cortistatin／somatostatin system［J］.Ann N Y Acad Sci，2006，1069：129-144.

［3］Feng G，Xu X，Wang Q，et al.The protective effects of calcitonin generelated peptide on gastric mucosa injury after cerebral ischemia reperfusion in rats［J］.Regul Pept，2010，160（1／3）：121-128.

［4］Alain-Pascal BB，Wei HJ，Chen X，et al.Evaluation of stress hormones in traumatic brain injury patients with gastrointestinal bleeding［J］.Chin J Traumatol，2010，13（1）：25-31.