姚开立 周少鹏
广东汕头市潮阳区大峰医院神经外科 汕头 515141
自发性脑蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂,使血液进入颅内或椎管内蛛网膜下腔所引起的综合征[1]。为神经外科急危重症,若处置不当,极易造成病人死亡,有文献报道在65 岁以下卒中病人中,总病死率为25%[2]。我科2011-01—12采用持续腰椎蛛网膜下腔引流治疗自发性蛛网膜下腔出血30 例,取得较好疗效,现报告如下。
1.1 一般资料 选择2011-01—12我院收治30例SAH 患者为实验组,选择2010-01—12收治的SAH 患者28例为对照组,所有患者均经头颅CT 或腰穿确诊,并排除其他系统明显器质性病变,无脑疝形成,无昏迷、意识障碍,依从性良好,积极配合治疗,按时随诊。实验组男16 例,女12 例;平均年龄(44.1±14.9)岁。对照组男19 例,女11 例;平均年龄(45.7±13.4)岁。2组性别、年龄、病情等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 2组患者均进行常规治疗,包括卧床、止血、脱水降颅压、钙离子拮抗剂等药物应用;维持内环境稳定,保持水电解质及酸碱平衡;镇静减轻脑代谢;保持排便通畅;预防感染并治疗并发症。
1.2.1 实验组:行持续腰椎蛛网膜下腔引流,患者取左侧卧位,屈膝弓背,选择L3~4腰椎间隙为穿刺点,用17G 硬膜外穿刺针穿刺,进入蛛网膜下腔后,置入带有侧孔的单腔16G中心静脉导管,于腰大池内留置导管2~3cm,缝合皮肤结扎固定导管以免脱落,敷贴包扎固定,导管外接脑室外引流器,高度为外耳道平面上10~15cm,放开引流器,缓慢引流脑脊液,若颅压高,脑脊液引流过快,应脱水降颅压,并放高脑室外引流器。次日开始尿激酶1万U 稀释于生理盐水,1次/12h缓慢注入后夹闭引流管,待1~2h后放开引流。每日常规留取脑脊液标本行常规和生化检查,连续3次实验室检查正常后拔管,穿刺点妥善消毒包扎,及时换药,以免脑脊液漏及感染。根据病情、病史长短、出血量和脑脊液检查等适当调整尿激酶用量和给药频率。
1.2.2 对照组:行传统间断腰椎穿刺术放脑脊液,患者取左侧卧位,选择L3~4腰椎间隙为穿刺点,每日穿刺1次,放出脑脊液10~30mL。次日开始每日尿激酶1 万U 稀释于生理盐水中注入。注意护理穿刺点。每日常规留取脑脊液标本行常规和生化检查,连续3次实验室检查正常后停止穿刺放脑脊液。
1.3 观察指标和方法 分别对2组患者的脑脊液生化及常规恢复至正常时间(d)、症状改善时间(d)、治愈和死亡例数进行对比分析。
观察组脑脊液生化及常规正常时间、症状改善时间、治愈例数明显优于对照组;而观察组病死率明显低于对照组。见表1。
表1 2组疗效比较
SAH 是脑部出血性卒中的常见临床类型,发病原因很多,据统计51%为颅内动脉瘤,15%为动脉硬化,6%为动静脉畸形,有近20%的患者病因不明[3]。发病前常有劳累、饮酒、情绪激动、便秘等明显诱因,出现突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征等[4]。依据症状和头颅CT、脑脊液检查容易诊断。随着生活水平的提高,基层医疗服务质量也得到加强,病人就诊增多,检出率相应增加。
SAH 后期脑室系统粘连以及蛛网膜颗粒堵塞容易造成脑脊液循环障碍;蛛网膜颗粒吸收脑脊液的作用消失或减弱,出现不同程度的脑积水[5]。蛛网膜下腔积血后血细胞破坏,释放5-羟色氨、儿茶酚氨等血管活性物质,该类物质能使脑血管痉挛,血供减弱或停止,脑组织缺血缺氧,发生不可逆性损伤,出现残疾,严重时危及生命[6]。
SAH 的治疗以通畅脑脊液循环,清除积血,减轻粘连,保护脑组织,改善代谢为原则[7]。清除蛛网膜下腔的积血靠自身吸收太过保守,效果差。经颅钻孔脑室外引流操作复杂,要求较高,且入路会造成脑组织损伤,不易被患者及家属接受,同时也由于脑脊液外漏、感染的几率大,影响临床应用。反复腰椎穿刺放脑脊液,操作繁琐,每次都会带来损伤和痛苦,且引流量太少,疗效也较差[8]。我科采用中心静脉导管置入腰蛛网膜下腔持续引流,仅穿刺一次,损伤小,患者容易接受。该导管管径相对较粗,引流可靠,不易堵塞折断,易于护理。该引流装置可随时观察、检测脑脊液的压力、颜色、性状,易于留取标本,方便蛛网膜下腔给药,引流速度及量易于控制,方便实用。通过本次研究也验证了蛛网膜下腔内置入中心静脉导管行持续腰椎蛛网膜下腔引流可靠的疗效,值得临床推广。
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