新生儿缺氧缺血性脑病的影像学诊断价值

杨世喜

东南大学医学院附属蚌埠第一医院影像中心，安徽省蚌埠市 233000

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic－ischemic encephalopathy，HIE）是由于围生期窒息、缺氧所致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统的异常表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等，是围生期脑损伤的重要原因。发病率和死亡率高，存活者常遗留脑功能障碍，对缺氧缺血性脑病的病情和预后及时做出客观评价，在临床上非常重要。所以进行必要的早期CT和MRI检查。本文搜集2010年2月－2012年2月92例临床拟诊的新生儿缺氧缺血性脑病患儿CT和低场强MRI检查结果进行回顾性分析，探讨二者对新生儿缺氧缺血性脑病的早期诊断及预后评估的价值。

1 资料和方法

1.1 一般资料 搜集2010年2月－2012年2月我院进行CT和磁共振诊断检查的缺氧缺血性脑病的患儿100例，男63例，女37例，CT和MRI检查时间为出生后3h～30d，平均首次检查时间为4d。其中38例进行了MRI随访检查，随访次数为1～2次，时间为8个月～1岁。本组病例中，属于轻度窒息46例，中度窒息35例，重度窒息19例，患儿的主要表现为意识改变、肌张力改变、惊厥、反复抽搐和呼吸异常。全部病例均符合缺氧缺血性脑病的临床诊断［1］：（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心＜100次，持续5min以上；和（或）羊水Ⅲ度污染］，或者在分娩过程中有明显窒息史；（2）出生时有重度窒息，指1min Apgar评分≤3分，并延续至5min时仍≤5分；或者出生时脐动脉血气p H≤7.00；（3）出生后不久出现神经系统症状并持续至24h以上；（4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断。本组病例中有18例是早产儿。

1.2 方法 MRI采用西门子SIEMENS NOV US 0.35 T开放式永磁型磁共振仪，头线圈进行检查。每例均行轴位 T1WI（TR 428ms，TE 11ms），T2WI（TR 4 720ms，TE 108ms），矢 状 位 T1WI（TR 20ms，TE 8ms）。常规扫描、轴位扫描层厚5mm，间距5mm；矢状位扫描层厚5mm，间距5mm，Fov 194×230，矩阵190×250。所有患儿均应用10%水合氯醛0.5ml／kg稀释后肛门灌入。23例患儿于出生后8个月～1岁随访，并进行查体及神经系统检查，同时进行MRI检查。CT采用西门子公司欢悦全身螺旋CT检查，以听眶上线为基线轴位扫描，层厚8mm，层距8mm，层扫描及重建时间1s，重建参数矩阵512×512，窗宽80 Hu，窗位35 Hu。

1.3 统计学处理 采用配对资料R×C表的卡方检验统计学方法，对临床病情的程度、CT和 MRI的诊断结果进行相关检验。

2 结果

2.1 MRI表现分型 MRI扫描显示异常病例脑实质内均可见程度不同的异常信号，按照缺氧缺血性脑病的临床分型，结合MRI的特征性的改变，本组病例分为四型。（1）正常：21例，脑实质内未见明显异常信号，脑沟脑裂无明显异常，脑室系统无明显异常。（2）轻度：44例，MRI表现为大脑实质内可见斑片状异常信号，病灶范围≤2个脑叶，双侧额叶、颞叶、枕叶白质区可见片状长T1长T2信号，病灶无明显占位，以双侧额叶异常信号最常见。（3）中度：24例，大脑实质内异常信号区的分布超过2个脑叶，脑白质与灰质界限欠清，双侧额叶，或颞叶，或顶叶，或枕叶及脑室周围可见片状长T1长T2信号，其基底节区可见异常信号，其中9例患儿合并有蛛网膜下腔出血，MRI显示脑沟、脑池内可见异常信号。（4）重度：11例，MRI表现为大脑半球弥漫性长T1长T2信号，脑灰白质界限消失，脑沟、脑池变窄或消失。其中5例合并有脑内出血，MRI表现为脑实质内片状短T1短T2信号，信号欠均匀，边界欠清。

2.2 CT表现分型 CT扫描显示异常病例脑实质内均可见程度不同的异常密度，按照缺氧缺血性脑病的临床分型，结合CT的特征性的改变，本组病例分为四型。（1）正常：36例，脑实质内未见明显密度灶，脑沟脑裂无明显异常，脑室系统无明显异常。（2）轻度：34例，MRI表现为大脑实质有斑片状低密度灶，病灶范围≤2个脑叶，以双侧额叶受累最常见，其次颞叶、枕叶，病灶无明显占位。（3）中度：17例，大脑实质内低密度病灶分布超过2个脑叶，脑白质与灰质界限欠清，其中9例患儿合并有蛛网膜下腔出血，CT显示脑沟、脑池内可见高密度灶。（4）重度：13例，MRI表现为大脑半球弥漫性低密度灶，脑灰白质界限消失，脑沟、脑池变窄或消失。其中5例合并有脑内出血，CT表现为脑实质斑点片状高密度灶。

2.3 HIE的临床分度 HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72h达最重程度，72h后逐渐好转、恢复。临床医生根据生后3d内的神经症状做细致的观察，进行分度［1］。（1）轻度：46例，出生24h内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他发射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3～5d后症状减轻或消失，很少留有后遗症。（2）中度：35例，出生24～72h内症状最明显，意识淡漠，嗜睡、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1～2周后逐渐恢复，但意识模糊进入浅昏迷并持续5d以上者预后差。（3）重度：19例，初生72h症状最明显，昏迷，深浅发射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反射，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者无神经系统后遗症。

2.4 随访情况 本组32例患儿先后进行了1～2次 MRI随访检查，随访时间为8个月～1岁，其中，12例患儿临床体检未见明显异常，MRI显示脑实质内未见明显异常，2例可见双侧额部硬膜下积液；4例患儿有智力发育迟缓，MRI显示脑内有局灶性异常信号；2例患儿有不同程度的肢体、语言障碍，MRI示额叶或顶叶或颞叶有萎缩，并见基底节区异常信号。MRI显示的病灶累及脑叶的范围与临床分度结果及CT和MRI结果之间的相关性具有统计学意义（P＜0.01）。

3 讨论

由于围产期窒息导致新生儿 HIE，该病是造成儿童永久性神经功能障碍（如智力低下，癫痫、脑瘫、痉挛和共济失调等）的主要因素。近年来随着 MRI影像学的发展，国外学者将 MRI应用于新生儿HIE脑损伤的研究，对于新生儿HIE早期及晚期脑损伤进行临床观察，发现其病理性损伤与永久性神经损伤有直接相关性。刘方等［2］对新生儿围产期窒息儿进行 MRI检查，发现T2加权像存在6种基本类型：（1）广泛性脑损伤；（2）旁矢状 T2高信号灶伸展至冠放射，相当于分水岭区；（3）丘脑、基底节T2高信号灶及低信号灶损伤；（4）脑室周围T2高信号灶；（5）小的多灶性T2高信号灶或低信号灶；（6）脑室周围传出纤维呈低信号条纹，其位于半卯圆中心及额视叶深部白质区高信号灶。其发生率分别为17%、25%、37%、19%、17% 及 35%，并 上述（1）、（4）型可引起持续性脑损伤，而（3）型有52%持续性脑损伤，并且发现白质化发育延迟的现象常见于广泛性脑损伤及脑室周围白质化。

引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病因很多，缺氧可因围产期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病所致。缺血可因心跳停止或严重的心动过缓、重度心力衰竭所致。缺氧缺血引起的损伤部位与胎龄有关。足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，因为该区处于大脑前、中、后动脉分界区，故易受血压下降的影响；早产儿则易发生脑室周围白质软化，因为早产儿矢状窦旁区有脑膜动脉吻合支，故该部位比足月儿耐受缺氧缺血，而脑室周围白质区是脑血流供应中离心脏最远的部位，当血压下降时该部位因缺血而发生梗死。本组病例MRI的诊断与临床诊断基本相符，与文献报道［3］不相符。颅内出血与缺氧酸中毒和产伤有关，缺氧酸中毒直接损伤毛细血管使通透性增高，或毛细血管破裂出血。早产儿侧脑室和四脑室周围室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层存在胚胎生发基质，其未成熟的毛细血管网缺乏胶原组织支撑，仅有一层内皮细胞，当动脉压突然增高时，易造成破裂出血，血液向内穿破室管膜易出现脑室出血，向外侵及白质致脑实质出血，故早产儿易出现脑内出血。同时，应与新生儿其他原因所致的颅内出血鉴别，包括迟发性维生素K缺乏症和产伤引起的出血，迟发性维生素K缺乏症所致的出血特点是出血量多和多部位出血，多部位出血是指除脑实质出血外，脑室、蛛网膜下腔、硬膜下和硬膜外可能同时出血，或脑实质内多处出血。而缺氧缺血性脑病出血量相对较少，且多与水肿灶并存［4］。产伤引起的出血量可大可小，结合临床不难诊断。

本组病例中，MRI诊断的符合率81.2%，CT诊断的符合率为64.1%，通过对比分析，MRI的诊断率明显高于CT。因为早期新生儿颅内水分含量高，轻微脑水肿或较局限时CT易产生假阴性，另外，深部脑灰质水肿呈低密度与周围呈低密度的正常脑白质缺乏对比，易误认为正常表现。此时MRI的表现以脑水肿为主，T1WI往往表现不明显，容易漏诊，要重点观察T2WI和FLAIR像，脑水肿在以上序列呈高信号，FLAIR序列上显示更加明显。特别是早产儿脑发育不成熟，限制了脑血管的扩张，减少脑的灌注，低灌注是引起脑损伤的主要原因，脑损伤后脑坏死周围的胶质细胞，脂肪颗粒新生毛细血管增生，表现为髓筋脉淤张，T1WI信号增高，T1WI像皮层下深部脑白质出现的点状和弯曲条状高信号，境界清楚，此征象是窒息后脑损伤的可靠征象，CT则不能显示这一征象，对基底节、丘脑病灶的显示MRI较CT敏感，因此，笔者认为对早期HIE的诊断，MRI与CT比较，MRI具有优点。对于合并有颅内出血的HIE患儿，CT检出的阳性率高于MRI［5］，CT能清楚显示出血的密度影，尤其是急性出血、蛛网膜下腔出血较MRI优越和敏感，能清楚显示病灶范围密度变化，病灶形态及CT值的增减，计算出血量的多少，评估出血时间，可分为急性、亚急性和慢性期。而急性期T1WI信号变化不明显，尤其对蛛网膜下腔出血敏感性差，亚急性期T1WI、T2WI逐渐发生信号变化。通过本组病例分析认为，CT与 MRI相比有不足，要表现为：（1）对早期脑水肿不能真正反映HIE的病变。（2）不能显示白质髓鞘的发育情况。（3）依据CT值评价HIE的程度不够可靠。（4）对亚急性和慢性颅内出血与脑脊液不能严格区别开来。（5）对先天性发育不良的合并症，如胼胝体发育不良等较难诊断。

随着国内低场强MRI机器在中小医院的普及应用，MRI对缺血缺氧性脑病检查更加方便，因为低场强MRI对检查的适应范围广，新生儿可以带着吊瓶、氧气带等进入磁场，且检查费用低，MRI检查时患儿不接受放射线，无创性等优点。通过本组病例分析，笔者认为低场强 MRI具有高度敏感性和特异的定位，可以根据T1及T2信号灶的特点来区别缺血导致变性还是囊性变，可作为新生儿窒息后脑损伤监测手段之一，对临床医师指导治疗及评估预后具有一定的实用价值。

［1］ 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准〔J〕.中华当代儿科杂志，2005，7（2）：97－98.

［2］ 纪志英，等.多层螺旋CT检查在新生儿缺氧缺血脑病中的诊断价值〔J〕.中国中西医结合影像学杂志，2010，8（2）：144.

［3］ 李玉芬.新生儿缺氧缺血性脑病的CT观察与分析〔J〕.基层医学论坛，2012，16（8）：1039－1040.

［4］ 凌雪英.新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究〔J〕.国际医学放射学杂志，2011，34（2）：122－125.

［5］ 赵建军.新生儿缺氧缺血性脑病的影像学检查〔J〕.医学理论与实践，2011，24（3）：272－274.